安徽
黑暗中突然閃現一道微光。
這束光來自韓國實驗室的驚人發現。三億失明患者的命運或將因此改變。
科學家們首次在哺乳動物身上實現了視網膜再生。他們找到了阻止眼睛自我修復的關鍵障礙。
PROX1蛋白像一把鎖，禁錮著視網膜的再生能力。研究團隊用抗體這把鑰匙解開了這道生物鎖。小鼠實驗顯示視力恢復效果持續半年以上。
這比現有任何療法都更接近真正的治愈。魚類天生具備的再生能力給了科學家靈感。
但哺乳動物的視網膜損傷向來被認為是不可逆的。金鎮宇教授團隊打破了這一認知禁區。
他們發現受損神經元會分泌PROX1蛋白。這些蛋白像毒素般侵蝕著穆勒膠質細胞。原本具有再生潛力的細胞因此陷入沉睡。
抗體療法清除了這些分子障礙物。沉睡的細胞終于被喚醒。視網膜開始像傷口愈合般自我修復。
感光細胞層在治療后逐漸重建。失明小鼠重新對光線產生反應。
這不僅是視力恢復，更是神經再生。目前療法僅能延緩病情惡化。而新方法直指疾病根源。
Celliaz公司正在推進臨床轉化。
2028年可能迎來首個人體試驗。
但從小鼠到人類還有漫長道路。我個人認為，最大的挑戰在于長期安全性。
讓神經再生可控是關鍵。過度增殖可能帶來腫瘤風險。抗體遞送方式也需要優化。
老年患者的微環境可能更復雜。
這項研究打開了潘多拉魔盒。
它可能改變整個神經退行性疾病治療范式。脊髓損傷或許也能借鑒這一思路。
科學又一次挑戰了醫學極限。但歡呼聲中需要保持理性。
三億患者的期待不能操之過急。每一次突破都伴隨著新的問題。我們距離真正的臨床應用還有多遠？
這個答案可能需要更多時間驗證。
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