譯者按：

南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院麻醉科《珠江視界》翻譯小組每月通過主題詞檢索，從PubMed與Web of Science等檢索引擎，篩選出近期國內(nèi)麻醉學(xué)科所發(fā)表的高質(zhì)量SCI文獻(xiàn)與研究成果，進(jìn)行摘要導(dǎo)讀的同時(shí)通過《新青年麻醉論壇》珠江視界專欄以每月好文的方式向全國同道推介。

本期《珠江視界-每月好文》節(jié)選2025年2-2025年3月發(fā)表的部分文章，研究來自南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院、南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院、中山大學(xué)附屬第三醫(yī)院、重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院等，內(nèi)容涵蓋產(chǎn)后抑郁、非心臟手術(shù)后心血管結(jié)局預(yù)測、神經(jīng)病理性疼痛等方面（#為第一作者，*為通訊作者）。

每月好文（2025.02-2025.03）

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16. Han-bin Xie#, Cong Wei#, Chang Xiong#, Zi-yan Huang#, Chao-jin Chen, Xue Xiao, Li-nan Zhang, Zhen-jia Lin, Wei-feng Yao, Tian-yu Zhao*, Zi-qing Hei*. pH-responsive cationic polymer-functionalized pol-ε-caprolactone microspheres scavenge cell-free-DNA to alleviate intestinal ischemia/reperfusion injury by inhibiting M1 macrophage polarization. J Nanobiotechnology, 2025 Feb 28;23(1):153.

【題目】

pH響應(yīng)性陽離子聚合物功能化的聚ε-己內(nèi)酯微球通過抑制M1型巨噬細(xì)胞極化清除無細(xì)胞DNA以減輕腸缺血/再灌注損傷

【通訊作者】

黑子清，姚偉峰 中山大學(xué)附屬第三醫(yī)院

趙天宇 中山大學(xué)材料科學(xué)與工程學(xué)院

【第一作者】

謝漢鑌,，Chang Xiong 中山大學(xué)附屬第三醫(yī)院

Cong wei 中山大學(xué)材料科學(xué)與工程學(xué)院

Zi-yan Huang 廣東省人民醫(yī)院

【摘要】

腸缺血/再灌注（I/R）損傷是一種常見的危及生命的疾病。炎癥失調(diào)在腸道 I/R損傷的病理進(jìn)展中起著至關(guān)重要的作用，表明控制過度的炎癥反應(yīng)可能是減輕I/R損傷的有效策略。在此，我們通過建立腸道I/R患者樣本中游離細(xì)胞DNA（cfDNA）水平與術(shù)后炎癥因子之間的相關(guān)性，測試了一種清除cfDNA的方法治療腸I/R損傷。合成了用pH響應(yīng)性陽離子聚合物（DEA2k）功能化的多聚ε-己內(nèi)酯（PCL）微球（Micro DEA2k）以有效清除cfDNA，并對其進(jìn)行評估。這些微球在炎癥誘導(dǎo)的酸性條件下表現(xiàn)出增強(qiáng)的cfDNA吸附能力，以及低毒性、減少非特異性蛋白質(zhì)結(jié)合并延長腹膜滯留的特點(diǎn)。在腸道I/R損傷小鼠模型中，腹腔注射Micro DEA2k有效結(jié)合cfDNA，調(diào)節(jié)單核吞噬系統(tǒng)，減少M(fèi)1巨噬細(xì)胞數(shù)量，抑制炎癥，顯著提高小鼠存活率。這些發(fā)現(xiàn)表明，使用陽離子微球清除cfDNA在減輕腸道I/R損傷方面具有相當(dāng)大的潛力。

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17. LiRen#, Ting Zhang, Bing-yu Zou, Xin Su, Yi Tao, Jie Yang, Feng Lv, Ping Li, Fang-liang Peng*, Gang-ming Wu*. Intraoperative Esketamine and Postpartum Depression Among Women With Cesarean Delivery: A Randomized Clinical Trial. JAMA Netw Open, 2025 Feb 3;8(2):e2459331.

【題目】

剖宮產(chǎn)婦女術(shù)中艾氯胺酮與產(chǎn)后抑郁：一項(xiàng)隨機(jī)臨床試驗(yàn)

【通訊作者】

吳剛明，彭方亮 重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院

【第一作者】

Li Ren 重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院

【摘要】

重點(diǎn)：在隨機(jī)臨床試驗(yàn)中，已發(fā)現(xiàn)艾氯胺酮可降低產(chǎn)后抑郁癥（PPD）的發(fā)生率。然而，目前來自隨機(jī)臨床試驗(yàn)的證據(jù)并未反映艾氯胺酮在臨床環(huán)境中的療效。

目的：評價(jià)術(shù)中艾氯胺酮給藥預(yù)防剖宮產(chǎn)婦女PPD的臨床療效。

設(shè)計(jì)、設(shè)置和參與者：該隨機(jī)臨床試驗(yàn)于2023年3月至2024年2月在中國重慶醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院進(jìn)行。納入接受剖宮產(chǎn)的妊娠患者，而排除有智力功能障礙或艾氯胺酮禁忌證的患者。所有參與者都以1：1的比例隨機(jī)分配到艾氯胺酮組或?qū)φ战M。數(shù)據(jù)分析基于意向治療原則。

干預(yù)：艾氯胺酮組患者在20 min內(nèi)輸注0.25 mg/kg艾氯胺酮和20 mL生理鹽水，而對照組患者在20 min內(nèi)接受20 mL生理鹽水。

主要結(jié)局和措施：主要結(jié)局是產(chǎn)后6周PPD的發(fā)生率。使用愛丁堡產(chǎn)后抑郁量表評估PPD。

結(jié)果：共有308名孕婦被隨機(jī)分配到2組：艾氯胺酮組（n=154；平均[SD]患者年齡，31.57 [4.26]歲）和對照組（n=154；平均[SD]患者年齡，32.53 [7.74] 歲）。與對照組相比，艾氯胺酮組產(chǎn)后6周PPD發(fā)生率顯著降低（10.4% [16] vs 19.5% [30]；相對風(fēng)險(xiǎn), 0.53；95% CI, 0.30-0.93; P=0.02）。

結(jié)論和相關(guān)性：這項(xiàng)隨機(jī)臨床試驗(yàn)表明，艾氯胺酮在降低剖宮產(chǎn)患者產(chǎn)后6周PPD發(fā)生率方面具有優(yōu)勢。艾氯胺酮預(yù)防PPD的有效性和安全性值得臨床實(shí)踐中進(jìn)一步研究。

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18. Fan-can Wu#, Wan-you He# , Da Song , Zhen Wu , Peng Dai , Xue-qin Zheng , Han-bing Wang* , Chao Xie*. Ropivacaine and celecoxib-loaded injectable composite hydrogel for improved chronic pain-exacerbated myocardial ischemia-reperfusion injury. J Control Release, 2025 Mar 10:379:266-284.

【題目】

羅哌卡因和塞來昔布可注射復(fù)合水凝膠改善慢性疼痛加重的心肌缺血-再灌注損傷

【通訊作者】

謝超 南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院

王漢兵 佛山第一人民醫(yī)院

【第一作者】

吳范燦, 何萬友 佛山第一人民醫(yī)院

【摘要】

慢性疼痛是一種普遍的疾病，影響著全球人口的很大一部分，已知與心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)。盡管具有臨床相關(guān)性，但慢性疼痛與心肌缺血再灌注（MI/R） 損傷之間的潛在聯(lián)系機(jī)制仍然知之甚少。本研究旨在探討頸上神經(jīng)節(jié)（SCG）在介導(dǎo)慢性疼痛對MI/R損傷影響中的作用，并開發(fā)一種新的治療策略。我們發(fā)現(xiàn)慢性疼痛上調(diào) TNF-α表達(dá)并誘導(dǎo)SCG交感神經(jīng)元過度活躍，加重MI/R損傷。為了解決這個(gè)問題，我們設(shè)計(jì)了一種可注射的基于普朗尼克/藻酸鹽的復(fù)合水凝膠，負(fù)載塞來昔布和羅哌卡因（塞來昔布@鋰藻土-多巴胺-海藻酸鹽-普朗尼克 F-127@羅哌卡因，CLDAFR）。這種水凝膠旨在靶向SCG，提供治療劑的局部持續(xù)釋放，從而減輕神經(jīng)元炎癥并抑制神經(jīng)元多動(dòng)。CLDAFR水凝膠在體外表現(xiàn)出優(yōu)異的生物相容性、熱敏凝膠特性和可控的藥物釋放。體內(nèi)研究表明，在慢性疼痛模型中，應(yīng)用CLDAFR通過抑制TNF-α表達(dá)和SCG神經(jīng)元活性，有效減少M(fèi)I/R損傷。總之，CLDAFR水凝膠是一種很有前途的治療材料，用于治療慢性疼痛加重的MI/R損傷，通過精確靶向SCG，并提供持續(xù)的抗炎和鎮(zhèn)痛作用。

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19. Lijiao Chen#, Shiyuan Luo#, Ting Liu#, Zhewei Shuai, Yifan Song, Qianzi Yang, Ying Wang*, Hongjun Huang*, Yan Luo*. Growth differentiation factor 15 aggravates sepsis-induced cognitive and memory impairments by promoting microglial inflammatory responses and phagocytosis. J Neuroinflammation. 2025 Feb 21. PMID: 39985040

【題目】

生長分化因子15通過促進(jìn)小膠質(zhì)細(xì)胞炎癥反應(yīng)和吞噬作用加劇膿毒癥引起的認(rèn)知和記憶障礙

【通訊作者】

王穎，黃洪軍，羅艷 上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院麻醉科；

【第一作者】

Lijiao Chen, Shiyuan Luo, Ting Liu 上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院麻醉科；

【摘要】

背景：膿毒癥相關(guān)性腦病（SAE）是一種由膿毒癥引起的嚴(yán)重神經(jīng)系統(tǒng)疾病，其癥狀包括譫妄、昏迷和長期認(rèn)知功能障礙。SAE被公認(rèn)為是一種以小膠質(zhì)細(xì)胞激活為特征的廣泛性腦損傷。然而，驅(qū)動(dòng)這種激活的具體病理機(jī)制仍不清楚。已有研究表明，生長分化因子15 （GDF15）的水平在膿毒癥患者中顯著升高，這與疾病的嚴(yán)重程度有關(guān)，并能獨(dú)立預(yù)測短期和長期死亡風(fēng)險(xiǎn)。血清GDF15的水平與灰質(zhì)體積呈負(fù)相關(guān)，并能預(yù)測老年人的認(rèn)知障礙。然而，GDF15對膿毒癥引起的認(rèn)知和記憶障礙的影響，以及這些影響背后的機(jī)制尚不清楚。

方法：為探究GDF15在SAE中的作用，研究人員通過向腹膜內(nèi)注射脂多糖（LPS）建立了成年C57BL/6J小鼠的膿毒癥模型。采用ELISA法測定血漿和腦脊液中GDF15的水平。在建模前將抗 GDF15 單克隆抗體ponsegromab注射到腦室內(nèi)，并使用恐懼條件反射和新物體識別測試評估膿毒癥小鼠的認(rèn)知和記憶功能。采用免疫熒光和高爾基染色法評估小膠質(zhì)細(xì)胞的活化和吞噬功能。此外，還在體外進(jìn)行了LPS刺激小膠質(zhì)細(xì)胞的研究，以評估GDF15對炎癥細(xì)胞因子生成和小膠質(zhì)細(xì)胞吞噬活性的影響。研究人員使用RNA測序、qPCR、Western印跡、流式細(xì)胞術(shù)和免疫熒光檢測等方法探索了這一機(jī)制。

結(jié)果：腹腔注射LPS后，膿毒癥小鼠腦脊液中GDF15水平明顯升高，側(cè)腦室注射抗GDF15抗體可減輕膿毒癥小鼠的認(rèn)知和記憶障礙，同時(shí)緩解海馬中小膠質(zhì)細(xì)胞活化和吞噬作用，從而防止突觸丟失。

結(jié)論：膿毒癥小鼠腦內(nèi)GDF15水平升高。使用抗GDF15抗體靶向GDF15可減少小膠質(zhì)細(xì)胞炎癥反應(yīng)和吞噬作用，改善膿毒癥引起的認(rèn)知和記憶障礙。這些結(jié)果表明 ，GDF15可作為治療SAE的重要靶點(diǎn)。

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20. Yishan Xie#, Shaohui Lei#, Shikun Wen, Jiaqi Wang, Ya Zhang, Jiaming Liu, Wenchi Luo, Zhenlue Li, Huanchuan Peng, Kexuan Liu*, Bingcheng Zhao*; PREVENGE-CB collaborators. Predictive Value of a Novel Frailty Index for Cardiovascular Outcomes After Major Noncardiac Surgery: A Prospective Cohort Study. Anesthesiology. 2025 Feb 24. PMID: 39998236.

【題目】

一種創(chuàng)新的虛弱指數(shù)對大型非心臟手術(shù)后心血管結(jié)局的預(yù)測價(jià)值：一項(xiàng)前瞻性隊(duì)列研究

【通訊作者】

劉克玄，趙秉誠 南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院麻醉科

【第一作者】

謝奕珊，Shaohui Lei 南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院麻醉科

【摘要】

背景：接受非心臟手術(shù)的老年患者術(shù)后存在發(fā)生心血管事件的風(fēng)險(xiǎn)。準(zhǔn)確的心血管風(fēng)險(xiǎn)評估對于做出明智的決策至關(guān)重要。

方法：這項(xiàng)前瞻性隊(duì)列研究納入了接受擇期大型非心臟手術(shù)的老年患者。研究整合了32項(xiàng)老年健康評估相關(guān)指標(biāo)，構(gòu)建了虛弱指數(shù)（FI-PGA）。主要結(jié)局是術(shù)后30天內(nèi)發(fā)生任何心血管事件。使用邏輯回歸模型評估FI-PGA與結(jié)局之間的關(guān)聯(lián)。通過比較嵌套模型在模型擬合度的提高、新預(yù)測信息比例、凈再分類的改進(jìn)以及決策曲線分析方面的表現(xiàn)，評估了模型的附加預(yù)測價(jià)值。此外，還對臨床虛弱量表的預(yù)測性能進(jìn)行了評估。

結(jié)果：共納入1808例患者，其中316例（17.5%）患者發(fā)生了主要結(jié)局。在調(diào)整臨床預(yù)測因素（OR 1.56；95% CI 1.33-1.82，每0.1分增量）和臨床預(yù)測因素增加術(shù)前N端腦利鈉肽前體（OR 1.37；95% CI 1.16-1.61，每0.1分增量）后，F(xiàn)I-PGA與主要結(jié)局的發(fā)生幾率增加相關(guān)。將FI-PGA整合到預(yù)測模型中可顯著提高模型擬合度，并提供新的預(yù)測信息。凈再分類改進(jìn)分析顯示，對于未發(fā)生術(shù)后心血管事件的患者，在風(fēng)險(xiǎn)模型中增加FI-PGA可改進(jìn)風(fēng)險(xiǎn)評估，但對于發(fā)生了術(shù)后心血管事件的患者的風(fēng)險(xiǎn)評估則無改善。決策曲線顯示，包含F(xiàn)I-PGA的模型實(shí)現(xiàn)了更高的凈效益。在使用臨床虛弱程度量表進(jìn)行虛弱程度評估時(shí)，雖然增加的預(yù)測值似乎較低，但也觀察到了模型性能的提高。

結(jié)論：基于術(shù)前多維度老年評估構(gòu)建的虛弱指數(shù)可改善非心臟手術(shù)前的心血管風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測，主要是改善未發(fā)生術(shù)后心血管事件患者的風(fēng)險(xiǎn)評估。

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21. Chang Liu#, Haijing Sui, Zhixi Li, Zhenyu Sun, Chenglong Li, Guangmin Chen, Zhaoxue Ma, Hang Cao, Hongjie Xi*. THBS1 in macrophage-derived exosomes exacerbates cerebral ischemia-reperfusion injury by inducing ferroptosis in endothelial cells. J Neuroinflammation. 2025 Feb 24;22(1):48. PMID: 39994679

【題目】

巨噬細(xì)胞源性外泌體中的THBS1通過誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞鐵死亡加重腦缺血再灌注損傷

【通訊作者】

席宏杰，黑龍江省麻醉與重癥監(jiān)護(hù)研究重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室、哈爾濱醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院麻醉科；

【第一作者】

劉暢，哈爾濱醫(yī)科大學(xué)腫瘤醫(yī)院麻醉科、黑龍江省麻醉與重癥監(jiān)護(hù)研究重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室、中國教育部心肌缺血重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室、寒帶心血管疾病國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室；

【摘要】

巨噬細(xì)胞在急性缺血性腦卒中（Acute ischemic stroke，AIS）發(fā)生發(fā)展中起關(guān)鍵作用。作為加重AIS的核心病理過程，腦缺血再灌注損傷（Cerebral ischemia-reperfusion injury，CIRI）的調(diào)控中外泌體發(fā)揮重要媒介功能，但巨噬細(xì)胞來源外泌體對CIRI的作用機(jī)制尚未闡明。本研究證實(shí)，巨噬細(xì)胞來源外泌體在CIRI進(jìn)程中可誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞鐵死亡（Ferroptosis）及血管屏障破壞。通過蛋白質(zhì)組測序聯(lián)合轉(zhuǎn)錄組/單細(xì)胞測序數(shù)據(jù)再分析，首次鑒定出血小板反應(yīng)蛋白-1（Thrombospondin-1，THBS1）是介導(dǎo)該過程的關(guān)鍵外泌體分子。在AIS患者外周血外泌體與單核細(xì)胞、氧糖剝奪/復(fù)氧（Oxygen-glucose deprivation/reoxygenation，OGD/R）模型THP-1/RAW264.7細(xì)胞分泌外泌體、以及短暫性大腦中動(dòng)脈閉塞（transient middle cerebral artery occlusion，tMCAO）小鼠腦內(nèi)巨噬細(xì)胞中，均檢測到THBS1顯著高表達(dá)。外泌體THBS1水平與血管屏障損傷標(biāo)志物（MMP-9、S100B）呈顯著正相關(guān)。調(diào)控巨噬細(xì)胞外泌體THBS1可改變其對內(nèi)皮鐵死亡的誘導(dǎo)效應(yīng)。通過RNA干擾、腺相關(guān)病毒轉(zhuǎn)染及內(nèi)皮特異性Gpx4敲除小鼠模型，闡明THBS1通過直接結(jié)合OTUD5并促進(jìn)GPX4泛素化的作用機(jī)制。針對THBS1進(jìn)行小分子化合物高通量篩選，結(jié)合分子對接、分子動(dòng)力學(xué)模擬及細(xì)胞熱位移實(shí)驗(yàn)，證實(shí)丹酚酸B（Salvianolic acid B，SAB）與THBS1具有強(qiáng)效結(jié)合能力。SAB處理可阻斷THBS1-OTUD5相互作用，減少GPX4泛素化降解。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，抑制THBS1的腦保護(hù)作用可被SAB治療增強(qiáng)。本研究揭示了巨噬細(xì)胞-腦血管內(nèi)皮細(xì)胞間外泌體信號傳遞在CIRI中的關(guān)鍵作用，首次提出THBS1-OTUD5-GPX4信號軸是驅(qū)動(dòng)內(nèi)皮鐵死亡及腦損傷的核心通路，靶向干預(yù)該信號軸可能為CIRI治療提供新策略。

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22. Ye Jiang#, Jing Yang#, Min Wei, Jiayin Shou, Shixiong Shen, Zhuoying Yu, Zixian Zhang, Jie Cai, Yanhan Lyu, Dongsheng Yang, Yongzheng Han, Jinpiao Zhu, Zhigang Liu, Daqing Ma*, Guo-Gang Xing*, Min Li*. Probiotics alleviate painful diabetic neuropathy by modulating the microbiota-gut-nerve axis in rats. J Neuroinflammation. 2025 Feb 2;22(1):30. PMID: 39894793

【題目】

益生菌通過調(diào)節(jié)菌群-腸-神經(jīng)軸緩解糖尿病神經(jīng)病變的疼痛機(jī)制研究

【通訊作者】

李民，北京大學(xué)第三醫(yī)院麻醉科；邢國剛，北京大學(xué)神經(jīng)科學(xué)研究所、北京大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院神經(jīng)生物教研室、中國教育部與國家衛(wèi)生健康委員會(huì)神經(jīng)科學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室；馬大青，浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院兒童醫(yī)院麻醉科、圍手術(shù)期和系統(tǒng)醫(yī)學(xué)實(shí)驗(yàn)室、國家兒童健康臨床研究中心、英國倫敦帝國學(xué)院醫(yī)學(xué)院外科與腫瘤學(xué)系、麻醉、疼痛醫(yī)學(xué)與重癥監(jiān)護(hù)科、切爾西-威斯敏斯特醫(yī)院；

【第一作者】

Ye Jiang，北京大學(xué)第三醫(yī)院麻醉科；Jing Yang，北京大學(xué)第三醫(yī)院麻醉科；

【摘要】

糖尿病神經(jīng)病變性疼痛（Painful diabetic neuropathy，PDN）是糖尿病最常見的并發(fā)癥之一。最新研究表明腸道菌群失調(diào)參與PDN發(fā)生發(fā)展，但其具體機(jī)制尚未明確。本研究發(fā)現(xiàn)PDN模型大鼠腸道內(nèi)乳酸桿菌屬（Lactobacillus）及雙歧桿菌屬（Bifidobacterium）等產(chǎn)益生菌功能菌群豐度顯著降低。給予復(fù)合益生菌干預(yù)12周可顯著緩解疼痛行為、逆轉(zhuǎn)神經(jīng)纖維病變并改善神經(jīng)元超興奮性。益生菌治療有效修復(fù)腸屏障損傷，降低血清脂多糖（LPS）及促炎細(xì)胞因子水平，同時(shí)改善血-神經(jīng)屏障完整性。進(jìn)一步機(jī)制研究表明，益生菌可抑制PDN大鼠坐骨神經(jīng)中Toll樣受體4（TLR4）/髓樣分化因子88（MyD88）/核因子κB（NF-κB）信號通路過度激活，減少局部促炎因子釋放。上述結(jié)果證實(shí)腸道菌群紊亂是PDN發(fā)病的重要環(huán)節(jié)，益生菌通過調(diào)控菌群-腸-神經(jīng)軸發(fā)揮治療作用。

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22. Chen Wang#, Anjie Di#, Yan Wu#, Meng Liu#, Ming Wei, Zhengkai Liang, Feng Liu, Haiting Fan, Bo Dong, Changlin Li, Ting Xu, Wenjun Xin*, Xia Feng*. Sprouting sympathetic fibres release CXCL16 and norepinephrine to synergistically mediate sensory neuronal hyperexcitability in a rodent model of neuropathic pain. Br J Anaesth. 2025 Mar;134(3):804-816. PMID: 39848871

【題目】

交感神經(jīng)出芽纖維釋放CXCL16和去甲腎上腺素協(xié)同介導(dǎo)神經(jīng)病理性疼痛模型大鼠感覺神經(jīng)元過度興奮的機(jī)制研究

【通訊作者】

馮霞，中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院麻醉科；信文君，中山大學(xué)第五附屬醫(yī)院神經(jīng)科學(xué)項(xiàng)目、廣東省腦功能與疾病重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室、中山醫(yī)學(xué)院生理學(xué)系；

【第一作者】

Chen Wang，中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院麻醉科；Anjie Di，中山大學(xué)第五附屬醫(yī)院神經(jīng)科學(xué)項(xiàng)目、廣東省腦功能與疾病重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室、中山醫(yī)學(xué)院生理學(xué)系；Yan Wu，中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院麻醉科；Meng Liu，廣州第一人民醫(yī)院麻醉和疼痛醫(yī)學(xué)科

【摘要】

背景：慢性神經(jīng)病理性疼痛通常對傳統(tǒng)藥物治療反應(yīng)不佳。交感神經(jīng)切除術(shù)可緩解部分患者疼痛，提示異常交感-體感信號交互可能參與疼痛發(fā)生機(jī)制，但其具體分子機(jī)制尚未明確。

方法：在坐骨神經(jīng)分支選擇性損傷（Spared nerve injury，SNI）小鼠/大鼠模型中實(shí)施腰椎交感神經(jīng)切除術(shù)，采用上下法測定機(jī)械縮足閾值。通過背根神經(jīng)節(jié)（DRG）注射及灌流技術(shù)遞送病毒/藥物。綜合運(yùn)用甲基化RNA免疫沉淀測序（MeRIP-seq）、RNA測序及免疫電鏡技術(shù)鑒定神經(jīng)遞質(zhì)。

結(jié)果：我們發(fā)現(xiàn)SNI術(shù)后DRG內(nèi)芽生的酪氨酸羥化酶陽性（TH+）交感神經(jīng)纖維介導(dǎo)機(jī)械性異常疼痛的持續(xù)（術(shù)后28天，P<0.001）。進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)SNI顯著增加交感神經(jīng)節(jié)中CXCL16信使RNA的N6-甲基腺苷修飾水平（術(shù)后28天，P< 0.001），其機(jī)制涉及N6-甲基腺苷去甲基化酶脂肪量和肥胖相關(guān)蛋白表達(dá)下調(diào)（P=0.002）及與YTHDF1結(jié)合增強(qiáng)（P=0.013）。交感神經(jīng)節(jié)內(nèi)CXCL16的高表達(dá)可促進(jìn)其向DRG釋放，并與交感末梢釋放的去甲腎上腺素（NE）協(xié)同增強(qiáng)DRG神經(jīng)元興奮性。

結(jié)論：DRG中交感神經(jīng)末梢共釋放的去甲腎上腺素和CXCL16通過協(xié)同作用介導(dǎo)產(chǎn)生神經(jīng)病理性疼痛。

24

24. Qiang Liu#, Hai-Bi Wang#, Jia-Tao Lin#,Xin-Hao Jiao, Yan-Ping Liu, Tian-Zuo Li, Zhongcong Xie, Cheng-Hua Zhou*, Yu-Qing Wu*, Hui-Hui Miao*. Role of brain-derived neurotrophic factor in dysfunction of short-term to long-term memory transformation after surgery and anaesthesia in older mice. Br J Anaesth, 2025 Feb 4. PMID: 39909796

【題目】

腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子在老年小鼠手術(shù)及麻醉后短期記憶向長期記憶轉(zhuǎn)化功能障礙中的作用

【通訊作者】

周成華 江蘇省新藥研究與臨床藥學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，徐州醫(yī)科大學(xué);

武玉清 江蘇省麻醉學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室/國家藥品監(jiān)督管理局麻醉精神藥物研究與評價(jià)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，徐州醫(yī)科大學(xué)；

繆慧慧?首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京世紀(jì)壇醫(yī)院麻醉科；

【第一作者】

Qiang Liu, Hai-Bi Wang, Jia-Tao Lin 江蘇省麻醉學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室/國家藥品監(jiān)督管理局麻醉精神藥物研究與評價(jià)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，徐州醫(yī)科大學(xué)；

【摘要】

背景：記憶衰退是圍手術(shù)期神經(jīng)認(rèn)知障礙的主要表現(xiàn)之一。短期記憶（STM）向長期記憶（LTM）的轉(zhuǎn)化是記憶鞏固的一個(gè)方面。早期長時(shí)增強(qiáng)（E-LTP）向晚期長時(shí)增強(qiáng)（L-LTP）的轉(zhuǎn)變是STM向LTM轉(zhuǎn)化的分子相關(guān)性。我們研究了老年小鼠在麻醉和手術(shù)后，STM向LTM的轉(zhuǎn)化是否受損。

方法：本研究采用光遺傳學(xué)和化學(xué)遺傳學(xué)技術(shù)，以確認(rèn)Vglut1+谷氨酸能神經(jīng)元在老年小鼠短期記憶（STM）向長期記憶（LTM）轉(zhuǎn)化過程中的作用。分離突觸體以分析腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）的表達(dá)。同時(shí)，采用高爾基-考克斯染色和海馬場電位記錄來測量突觸可塑性。

結(jié)果：我們發(fā)現(xiàn)，在老年小鼠經(jīng)歷麻醉和手術(shù)后，短期記憶（STM）向長期記憶（LTM）的轉(zhuǎn)換以及興奮性突觸前電位（E-LTP）向長時(shí)程增強(qiáng)（L-LTP）的轉(zhuǎn)換均受到損害，且海馬CA1區(qū)的Vglut1+興奮性神經(jīng)元活動(dòng)減少。突觸后部分中腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）的表達(dá)降低，特別是在Vglut1+神經(jīng)元中，而在Vglut1+神經(jīng)元中特異性過表達(dá)BDNF則逆轉(zhuǎn)了老年小鼠術(shù)后短期記憶向長期記憶轉(zhuǎn)換的障礙。

結(jié)論：在老年小鼠中，BDNF表達(dá)的降低參與了麻醉和手術(shù)引發(fā)的短時(shí)記憶向長時(shí)記憶過渡的損害，這一過程涉及海馬CA1區(qū)的谷氨酸能神經(jīng)元。這為理解和研制術(shù)后神經(jīng)認(rèn)知功能障礙的治療方法提供了一個(gè)潛在的靶點(diǎn)。

25

25. Jianjie Wei#, Andi Chen#, Dongqin Huang#, Chengqian Teng, Dingliang Cai, Xuyang Wu, Tianwei Wang, Weibin Hu, Zhibin Huang, Peiyu Wang, Xin Guan, Xiaochun Zheng*, Xiaohui Chen*. Gut microbiome-derived lipopolysaccharides aggravate cognitive impairment via TLR4-mediated inflammatory signaling in neonatal rats following hypoxic-ischemic brain damage.Brain Behav Immun, 2025 Feb 24. PMID: 340010549

【題目】

腸道微生物群來源的脂多糖通過TLR4介導(dǎo)的炎癥信號通路加劇缺氧缺血性腦損傷新生大鼠的認(rèn)知功能障礙

【通訊作者】

鄭曉春, 陳曉輝 福建醫(yī)科大學(xué)福建省立醫(yī)院麻醉科；

【第一作者】

Jianjie Wei, Andi Chen福建醫(yī)科大學(xué)福建省立醫(yī)院麻醉科;

Dongqin Huang 泉州市安溪縣醫(yī)院醫(yī)學(xué)研究中心；

【摘要】

缺氧缺血性腦損傷（HIBD）是導(dǎo)致嬰兒死亡和兒童神經(jīng)功能障礙的主要原因。最新證據(jù)表明，腸道微生物群在腦損傷后的炎癥發(fā)展和認(rèn)知障礙中起著重要作用。然而，腸道微生物群如何影響HIBD新生兒炎癥和認(rèn)知功能的機(jī)制尚不明確。本研究通過經(jīng)典的Rice-Vannucci技術(shù)建立了新生大鼠HIBD模型，以探討缺氧缺血（HI）損傷后的腸道菌群失調(diào)，并闡明腸道菌群失調(diào)與認(rèn)知障礙之間的因果關(guān)系。研究結(jié)果表明，HI損傷導(dǎo)致腸道微生物嚴(yán)重失調(diào)，主要表現(xiàn)為腸桿菌科的擴(kuò)張。這種菌群失調(diào)與腸道屏障損傷、脂多糖（LPS）滲漏和全身性炎癥相關(guān)。相反，通過給予氨基胍（AG）抑制腸桿菌科的過度生長，可以恢復(fù)腸道屏障完整性并減少全身性炎癥。重要的是，AG治療有效抑制了HI損傷新生大鼠的小膠質(zhì)細(xì)胞活化、神經(jīng)元損傷和認(rèn)知障礙。此外，RNA測序分析顯示，HI損傷后結(jié)腸和海馬組織中差異表達(dá)的基因主要與炎癥和神經(jīng)元凋亡相關(guān)。進(jìn)一步的機(jī)制研究表明，AG治療減輕了腸道LPS泄漏，從而減少了結(jié)腸和海馬中TLR4/MyD88/NF-κB信號通路的激活以及下游炎癥細(xì)胞因子的產(chǎn)生。值得注意的是，將HIBD大鼠的糞便微生物移植（FMT）給經(jīng)抗生素處理的受體大鼠后，受體大鼠出現(xiàn)了小膠質(zhì)細(xì)胞活化、神經(jīng)元損傷和認(rèn)知障礙。然而，這些不良影響在接受AG治療供體大鼠FMT的受體大鼠以及海馬TLR4敲除的受體大鼠中得到了有效緩解?？傊覀兊难芯拷Y(jié)果表明，源自腸道腸桿菌科過度生長的LPS在TLR4介導(dǎo)的炎癥信號通路中起關(guān)鍵作用，為新生兒HIBD后的認(rèn)知障礙提供了一種基于微生物群的新型治療策略。

26

26. Ronghao Luo#, Zebin Yang, Wanshi Liang, Yifei Chen, Yinhong Jie, Yang Zhang*, Le Li*. Diurnal Variation in Melatonin-Mediated Cardiac Protection via Per2 Expression in Heart. J Pineal Res, 2025 Mar. PMID: 39940062

【題目】

褪黑素通過心臟中Per2表達(dá)的晝夜節(jié)律變化介導(dǎo)心臟保護(hù)作用

【通訊作者】

張洋 南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院骨外科；

李樂 南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院麻醉科；

【第一作者】

羅榮浩 南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院麻醉科；

【摘要】

心肌缺血/再灌注（MIR）損傷是急性心肌梗死后死亡的主要原因，其表現(xiàn)出與晝夜節(jié)律紊亂相關(guān)的晝夜變化。褪黑素（MLT）是一種強(qiáng)效抗氧化劑，以其心臟保護(hù)特性而聞名，同時(shí)也表現(xiàn)出晝夜節(jié)律性。本研究旨在探討MLT在MIR中的時(shí)間依賴性心臟保護(hù)作用，并闡明晝夜節(jié)律基因Per2在介導(dǎo)這些作用中的角色。通過使用體內(nèi)（小鼠）和體外（H9c2心肌細(xì)胞）MIR模型，我們在兩個(gè)不同的晝夜時(shí)間點(diǎn)（ZT1和ZT13）給予MLT，并評估了心肌梗死面積、心臟功能、細(xì)胞凋亡以及Per2和其他晝夜節(jié)律基因的表達(dá)水平。結(jié)果顯示，與ZT1給藥相比，ZT13時(shí)給予MLT預(yù)處理顯著減少了心肌梗死面積并改善了心臟功能。這種時(shí)間依賴性的心臟保護(hù)作用與Per2的晝夜表達(dá)模式相關(guān)，Per2的表達(dá)在黑暗期給予MLT后顯著增強(qiáng)，但未改變其節(jié)律相位。重要的是，在兩種模型中敲除Per2均消除了MLT的心臟保護(hù)作用。我們的研究結(jié)果表明，MLT在黑暗期給藥時(shí)對MIR損傷具有更顯著的心臟保護(hù)作用，這與Per2表達(dá)的晝夜節(jié)律變化相一致。這些發(fā)現(xiàn)揭示了靶向MLT-Per2軸在時(shí)間療法中減輕MIR損傷的治療潛力。

27

27. Lu-Lu Xue#, Jie Cheng#, Ruo-Lan Du, Bo-YanLuo, Li Chen, Qiu-Xia Xiao, Hong-Su Zhou, Hong-Qing She, Shi-Feng Wang, Ting-Bao Chen, Chang-Yan Hu, Yu-Qi He*, Ting-Hua Wang*, Liu-Lin Xiong*. Bone marrow mesenchymal stem cells alleviate neurological dysfunction by reducing autophagy damage via downregulation of SYNPO2 in neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy rats.Cell Death Dis, (2025) 16:131. PMID: 40000609

【題目】

骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞通過下調(diào)SYNPO2減輕自噬損傷，從而緩解新生兒缺氧缺血性腦病大鼠的神經(jīng)功能障礙

【通訊作者】

Yu-Qi He, Ting-Hua Wang, 熊柳林 遵義醫(yī)科大學(xué)第三附屬醫(yī)院（遵義市第一人民醫(yī)院）麻醉科；

【第一作者】

Lu-Lu Xue 遵義醫(yī)科大學(xué)第三附屬醫(yī)院（遵義市第一人民醫(yī)院）麻醉科；

Jie Cheng 上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟(jì)醫(yī)院生殖醫(yī)學(xué)中心；

【摘要】

新生兒缺氧缺血性腦病（HIE）會(huì)因自噬誘導(dǎo)的神經(jīng)元損傷而惡化，而SYNPO2在這一過程中起著關(guān)鍵作用。本研究探討SYNPO2在神經(jīng)元自噬中的作用，并探究骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞（BMSCs）通過抑制SYNPO2介導(dǎo)的自噬來緩解HIE誘導(dǎo)的功能障礙的潛力。利用體外和體內(nèi)新生兒HIE模型，我們觀察到SYNPO2表達(dá)上調(diào)，伴隨著神經(jīng)元損傷的加重和自噬相關(guān)蛋白聚集。BMSCs干預(yù)有效降低SYNPO2的表達(dá)，而抑制SYNPO2可減輕神經(jīng)自噬損傷并改善神經(jīng)功能障礙。此外，盡管進(jìn)行BMSC治療，SYNPO2過表達(dá)仍加劇了神經(jīng)自噬，而SYNPO2耗竭顯著減少了神經(jīng)自噬損傷并減輕了認(rèn)知障礙，保持BMSCs治療的神經(jīng)保護(hù)功效。這些發(fā)現(xiàn)證實(shí)了BMSCs通過抑制神經(jīng)自噬從而減輕HIE損傷的作用，并為深入了解SYNPO2的參與機(jī)制提供新見解。本研究明確SYNPO2作為新生兒HIE的治療新靶點(diǎn)，并支持BMSCs在HIE治療中的臨床潛力。

28

28. Yunfeng Mao#, Mingjun Zhang#, Xiaoqi Peng#, Yi Liu#, Yehao Liu, Qianhui Xia, Bin Luo, Lin Chen, Zhi Zhang*, Yuanyin Wang*, Haitao Wang*. Cross-modal cortical circuit for sound sensitivity in neuropathic pain. Curr Biol 35, 831–842, February 24, 2025. PMID: 39889698

【題目】

跨模態(tài)皮層間通路在神經(jīng)病理性疼痛相關(guān)的聽覺過敏的關(guān)鍵作用

【通訊作者】

張智 中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)附屬第一醫(yī)院（安徽省立醫(yī)院）麻醉科、中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)生命科學(xué)與醫(yī)學(xué)部、中國科學(xué)院合肥物質(zhì)科學(xué)研究院強(qiáng)磁場科學(xué)中心；

王元銀，王海濤 安徽醫(yī)科大學(xué)附屬口腔醫(yī)院、口腔疾病研究安徽省重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室、安徽醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院；

【第一作者】

Yunfeng Mao, Mingjun Zhang 中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)附屬第一醫(yī)院（安徽省立醫(yī)院）麻醉科、中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)生命科學(xué)與醫(yī)學(xué)部；

Xiaoqi Peng 安徽醫(yī)科大學(xué)附屬口腔醫(yī)院、口腔疾病研究安徽省重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室、安徽醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院、中國科學(xué)院合肥物質(zhì)科學(xué)研究院強(qiáng)磁場科學(xué)中心、中國科學(xué)院強(qiáng)磁場與離子束物理生物學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室；

Yi Liu 安徽醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院；

【摘要】

聽覺過敏，即對聲音的超敏反應(yīng)，常伴隨著人類的慢性疼痛，這表明大腦中不同的感覺系統(tǒng)之間存在相互作用。然而，這種共病的神經(jīng)機(jī)制在很大程度上仍未被探索。在這項(xiàng)研究中，測量聲音誘發(fā)的瞳孔擴(kuò)張和聽覺刺激后舔水的反應(yīng)時(shí)間的行為測試顯示，在神經(jīng)病理性疼痛模型小鼠中表現(xiàn)出類似聽覺過敏的行為。通過病毒示蹤、光纖光度法和多電極記錄，我們確定從初級體感皮層（S1HLGlu）到聽覺皮層（ACx）的谷氨酸能投射通路參與后肢神經(jīng)損傷后放大聲音誘發(fā)的神經(jīng)元活動(dòng)?；瘜W(xué)遺傳或光遺傳調(diào)控和電生理學(xué)記錄證實(shí)，S1HLGlu→ACx通路對于聲音反應(yīng)的增強(qiáng)至關(guān)重要。具體來說，激活這條通路增了ACx中的谷氨酸能神經(jīng)元的活性，并誘發(fā)類似聽覺過敏的行為，而化學(xué)遺傳學(xué)抑制則逆轉(zhuǎn)神經(jīng)病理性疼痛模型小鼠的此類效應(yīng)。這些發(fā)現(xiàn)說明了神經(jīng)病理性疼痛小鼠ACx中樞增益增加的機(jī)制，提高我們對跨模式感覺系統(tǒng)相互作用的理解，并為開發(fā)臨床治療疼痛相關(guān)聽覺過敏的干預(yù)措施提供新靶點(diǎn)。

29

29. Jing-Jing Tu#, Chang Ye#, Xiao-YuTeng#, Yan-Yu Zang, Xiao-Ye Sun, Shuai Chen*, Jiang Chen*, Yun Stone Shi*. Osmosensor TMEM63B facilitates insulin secretion in pancreatic β-cells. Sci China Life Sci, 2025 Feb 20. PMID: 39985646

【題目】

滲透傳感器TMEM63B促進(jìn)胰腺β細(xì)胞分泌胰島素

【通訊作者】

陳帥 南京大學(xué)模式動(dòng)物研究所模式動(dòng)物與疾病研究教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室；Jiang Chen 南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科；

石云 南京鼓樓醫(yī)院麻醉手術(shù)科、廣東省智能科學(xué)與技術(shù)研究院、南京大學(xué)模式動(dòng)物研究所模式動(dòng)物與疾病研究教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室；

【第一作者】

Jing-Jing Tu 南京鼓樓醫(yī)院麻醉手術(shù)科、廣東省智能科學(xué)與技術(shù)研究院、南京大學(xué)模式動(dòng)物研究所模式動(dòng)物與疾病研究教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室；

Chang Ye 南京鼓樓醫(yī)院麻醉手術(shù)科、南京大學(xué)模式動(dòng)物研究所模式動(dòng)物與疾病研究教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室；

Xiao-Yu Teng 廣東省智能科學(xué)與技術(shù)研究院；

【摘要】

葡萄糖代謝的升高觸發(fā)了兩個(gè)導(dǎo)致β-細(xì)胞去極化和胰島素分泌的主要過程：通過ATP依賴機(jī)制關(guān)閉ATP敏感的K+通道，以及由于細(xì)胞腫脹激活機(jī)械敏感通道（MSCs）。然而，這些MSCs的作用仍不清楚。本研究中，我們發(fā)現(xiàn)TMEM63B是一種細(xì)胞拉伸激活的陽離子通道（SAC），對于響應(yīng)葡萄糖水平升高時(shí)調(diào)節(jié)胰島素分泌至關(guān)重要。TMEM63B在β-細(xì)胞中大量表達(dá)，其缺失會(huì)影響高血糖觸發(fā)的胰島素分泌。高血糖水平通常會(huì)增加β-細(xì)胞的Ca2+內(nèi)流和放電頻率，而敲除TMEM63B后，這種反應(yīng)基本消失。從機(jī)理上講，葡萄糖代謝誘導(dǎo)細(xì)胞腫脹并激活TMEM63B，進(jìn)而導(dǎo)致β-細(xì)胞去極化和胰島素分泌?？傊?，我們的研究結(jié)果表明，TMEM63B是調(diào)節(jié)高血糖水平下的胰島素分泌至關(guān)重要的SAC。

檢索：孫 瑤、王益敏

翻譯：陳 曦、龐兆華

校對：林宏彬、趙偉

指導(dǎo)老師簡介：

陶濤

主任醫(yī)師，博士研究生導(dǎo)師，博士后合作導(dǎo)師，南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院麻醉科副主任，慢性疼痛專病中心主任。

現(xiàn)任中國研究型醫(yī)院學(xué)會(huì)神經(jīng)再生與修復(fù)專業(yè)委員會(huì)常委兼麻醉與神經(jīng)功能學(xué)組組長，中國神經(jīng)科學(xué)會(huì)麻醉與腦功能分會(huì)青年委員，廣東省藥學(xué)會(huì)麻醉專家委員會(huì)副主任委員、廣東省醫(yī)學(xué)會(huì)麻醉學(xué)分會(huì)常務(wù)委員，廣東省醫(yī)師協(xié)會(huì)麻醉科醫(yī)師分會(huì)常務(wù)委員、廣東省醫(yī)院協(xié)會(huì)疼痛科專業(yè)管理委員會(huì)常務(wù)委員，廣東省醫(yī)學(xué)會(huì)疼痛學(xué)分會(huì)委員，Heliyon雜志Associated Editor，Medical Gas Research雜志編委及Anesthesiology and Perioperative Science雜志Academic Editor等。主要研究方向包括慢性疼痛的診斷和治療及缺血性腦損傷等，主持國家自然科學(xué)基金、廣東省自然科學(xué)基金等多項(xiàng)，在SCI收錄期刊發(fā)表文章30篇，單篇最高影響因子14.026作為主譯、副主譯、譯者和編者翻譯編寫專著9本。

【珠江視界-翻譯小組簡介】

南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院麻醉科《珠江視界》翻譯小組自2020年5月成立以來，主要進(jìn)行麻醉學(xué)及相關(guān)學(xué)科領(lǐng)域最新進(jìn)展的翻譯推介工作，現(xiàn)推出《每月好文》欄目，與同行分享我國麻醉學(xué)科最新研究進(jìn)展。翻譯小組每月第一時(shí)間檢索最近文獻(xiàn)，組織科室科研骨干及各研究生導(dǎo)師課題組進(jìn)行翻譯和校對，通過小組成員分工審閱并集體討論定稿后，發(fā)布在《新青年麻醉論壇》公眾號的《珠江視界》欄目。至此，在南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院麻醉科全體員工及各研究生導(dǎo)師課題組的支持和共同努力下，《珠江視界》文獻(xiàn)推送欄目已走過了近兩千個(gè)日夜。未來，我們將繼續(xù)分享國內(nèi)外麻醉學(xué)相關(guān)學(xué)術(shù)成果，也歡迎國內(nèi)外同道對本欄目的內(nèi)容提出建設(shè)性意見。

《珠江視界》，關(guān)注專業(yè)，追求卓越，與世界同行！

聲明

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