優化臂叢神經阻滯：肌間溝入路與膈神經保護

作者：巫志國

作者單位：江西省萍鄉市經濟技術開發區，武功山中大道8號；萍鄉市人民醫院麻醉科；

郵政編碼337055；電子郵箱：12850463@qq.com

病例簡介

33歲女性患者，因晚期腎功能衰竭行一側上肢人工血管內瘺手術。她有長期的高血壓病史，并已接受血液透析治療。術前CT發現右胸乳糜胸。在手術中，麻醉醫生為她實施了肌間溝臂叢神經阻滯，使用了2%利多卡因5毫升，0.75%羅派卡因5毫升以及生理鹽水5毫升的混合麻醉劑。

當麻醉開始發揮作用，上肢出現麻木感的同時，覺呼吸困難，即而強迫端坐體位，血氧飽和度下降至90%，血壓也升高至160/95mmHg。體格檢查發現一側的呼吸音明顯減弱，但并未聽到明顯的肺部啰音。

面對這種情況，我們不禁要問：患者是否出現了膈神經阻滯？還是頸交感神經阻滯，進而引發了心力衰竭？或者是氣胸？局麻藥的毒性反應？喉返神經阻滯？

為了做出準確的診斷和鑒別診斷，我們需要進行哪些床旁檢查和評估呢？

通過這個案例，引出我們今天的課程。優化臂叢神經阻滯：肌間溝入路與膈神經保護。我們將對臂叢神經阻滯與膈神經麻痹發生的原因、診斷標準、鑒別診斷、防治措施等內容有一個更為清晰的認識。案例的分析在課程的最后和大家分享。

第一部分：文獻回顧

臂叢神經阻滯后不可忽視的并發癥——膈肌麻痹。

1、早在1913年，就有肌間溝入路臂叢神經阻滯后膈肌麻痹的報道：雖然當時的觀點普遍認為膈肌麻痹是罕見而嚴重的并發癥，但有一位學者通過一個實驗發現，17例實施臂叢神經阻滯的患者有15例在X線透視下發現阻滯側橫膈抬高，出現了膈肌麻痹，從那以后麻醉醫師們慢慢開始認識到臂叢神經阻滯后膈肌麻痹并不少見。

2、1991年，一篇被廣泛引用的文章報道了驚人的100%發生率，這是個讓人非常意外的數據。研究者采用了34～52mL加入了腎上腺素和碳酸氫鈉的1.5%甲哌卡因，給13例接受肩部手術患者實施肌間溝人路臂叢神經阻滯，結果所有患者出現膈肌麻痹。當然讀者也應當注意到該研究者采用的局麻藥物劑量也是達到了驚人的34～52mL，這可能是造成肌間溝人路阻滯100%發生膈肌麻痹的根源。

3、很多醫師認為發生膈肌麻痹也并無大礙，等局麻藥物被代謝掉，作用逐漸消退，就會恢復。確實，大部分膈肌麻痹隨著局麻藥物失效而恢復，但也有部分患者會發生持續性的膈肌麻痹。

4、有學者隨訪了2046例接受肌間溝入路臂叢神經阻滯的病例，有9例發生持續性膈肌麻痹，并且發現有頸椎病的患者持續性膈肌麻痹發生率更高。

5、還有研究發現肌間溝臂叢神經阻滯后持續性膈肌麻痹發生率約為1%；并且發現一個有意思的現象：用神經刺激器引導進行肌間溝入路臂叢神經阻滯的患者中，17%的病例除了引出臂叢神經支配肌肉運動，還能引出同側膈肌的活動，觀察到腹部規律性活動。

6、1998年的一個研究發現鎖骨上入路臂叢神經阻滯，膈肌麻痹發生率約為50%。其原因就在于膈神經的變異——副膈神經的存在。

7、1999年有學者考慮到是不是局麻藥物劑量過大造成了肌間溝入路臂叢神經阻滯后膈肌麻痹高達100%發生率。于是將局麻藥物1.5%甲哌卡因劑量減少到20mL，并設置了40mL局麻藥物的對照組，很可惜，此舉并沒能減少膈肌麻痹的發生。

8、有學者將局麻藥物減少到0.75%羅哌卡因10mL，并發現采用超聲引導做肌間溝入路臂叢神經阻滯膈肌麻痹發生率僅有13%，而采用神經刺激器引導膈肌麻痹發生率高達93%。該學者由此提出采用超聲引導并降低局麻藥物劑量至10mL，可以有效減少肌間溝人路臂叢神經阻滯后膈肌麻痹的發生。這位作者還對比了，鎖骨上入路臂叢神經阻滯，超聲引導和神經刺激器引導引起膈肌麻痹發生率的差異；結果顯示超聲引導阻滯后膈肌麻痹發生率為0，而神經刺激器引導阻滯后膈肌麻痹發生率為53%。

9、有學者做過更少劑量的嘗試，發現5ml局麻藥比10ml有更低膈肌麻痹的發生。

10、還有學者研究在肌間溝部位，將局麻藥物注射在臂叢神經與前斜角肌之間同注射在臂叢神經與中斜角肌之間比較膈肌麻痹發生率，分別注射了1%羅哌卡因15ml，結果表明注射部位不同并沒有改變膈肌麻痹的發生率。這也提示：相對于局麻藥物的注射劑量，注射部位的影響相對較小。

11、也有學者提出在筋膜外進行肌間溝人路臂叢神經阻滯。做法是將20mL 0.5%布比卡因注射在臂叢神經后方4mm處（通常注射在中斜角肌內）。這樣可以大大減少膈肌麻痹發生率。

第二部分：超聲解剖與膈神經阻滯的防治

肌間溝臂叢神經阻滯（Interscalene Brachial Plexus Block, ISB）是一種在頸部臂叢神經根或干水平進行的阻滯技術，用于肩部和上臂手術的麻醉和術后鎮痛。由于解剖學的鄰近性，這種阻滯有時會引起膈神經和胸交感神經阻滯，從而產生一些特定的臨床表現。

圖1：肌間溝臂叢神經阻滯的超聲解剖

膈神經阻滯是一種治療頑固性呃逆，膈肌痙攣的麻醉技術，尤其適用于藥物治療無效的情況下。使用0.25～0.5%的羅派卡因2～3ml即可完成阻滯。在進行臂叢神經麻醉時，膈神經阻滯是一個需要特別注意的并發癥，常常表現為：呼吸困難。

膈神經主要由C4、C3、C5脊神經前支組成，形成于于胸鎖乳突肌深面和前斜角肌外側緣，沿著前斜角肌前面幾乎垂直下行，向下穿行鎖骨下動靜脈間隙進入胸腔。膈神經接受頸交感和胸交感神經纖維，支配同側膈肌的運動，同時也分布感覺纖維于胸膜、心包、膈下面的部分腹膜。

肌間溝臂叢神經主要由C5、C6、C7脊神經前支組成，負責上肢的運動和感覺。膈神經與C5神經根尤為接近，因為他們在頸部的前斜角肌附近形成并開始他們的行程。超聲引導增加了肌間溝臂叢神經阻滯的成功率，使其更為普及，并減少了局麻藥的用量。盡管嘗試了一些技術改進來減少并發癥，但膈神經阻滯引起的同側膈肌麻痹仍是肌間溝臂叢神經阻滯最常見的并發癥。

圖2：臂叢神經在C6水平橫斷面解剖示意圖

圖3：臂叢神經和周圍組織的解剖實體圖

如圖所示：臂叢神經在頸6水平橫斷面緊鄰膈神經、迷走神經、交感神經。在這例標本中，我們可以看到膈神經有多細，從椎間孔發出時兩者幾乎是并排的。

頸部的筋膜分為淺層和深層，深層又進一步分為三個層次：淺層、中層和深層。

1.頸深筋膜淺層：也稱為封套筋膜，它圍繞整個頸部，包繞斜方肌和胸鎖乳突肌，形成兩肌的鞘。

2.頸深筋膜中層：也稱為氣管前筋膜或內臟筋膜。它包繞頸部器官，如喉、氣管、咽、食管和甲狀腺等。

3.頸深筋膜深層：也稱為椎前筋膜，覆蓋于頸深肌群表面，兩側覆蓋前、中斜角肌。其深面有頸交感干、膈神經、臂叢和鎖骨下動脈等結構 。頸動脈鞘是由頸深筋膜形成，它包繞頸總動脈、頸內靜脈和迷走神經。

在筋膜層面上，臂叢神經和迷走神經都與頸深筋膜深層有關，而膈神經則與深層和中層筋膜有關。頸部交感神經則與中層筋膜關系密切。

當局麻藥注射到肌間溝時，可通過頸部深筋膜層的連通關系擴散，導致膈神經、迷走神經、頸交感神經亦被阻滯。若藥液經過深筋膜間隙從椎間孔擴散至椎管內則可產生全脊髓麻醉和高位硬膜外麻醉。

一、單側膈神經阻滯的影響

膈肌是主要的呼吸肌，負責80%的吸氣功能。單側膈神經阻滯會導致吸氣量減少30%，肺活量減少35～50%。單側膈肌麻痹通常不會導致明顯的呼吸困難，因為對側膈肌以及肋間肌和胸鎖乳突肌可以代償性地增加活動來維持肺功能。

然而，如果患者有呼吸系統疾病，如慢性阻塞性肺疾病（COPD），或者膈神經本身存在問題，單側膈神經阻滯可能會加劇呼吸功能障礙。

二、雙側膈神經阻滯的影響

雙側膈神經阻滯則顯著影響肺功能，可能導致嚴重的呼吸困難，低氧血癥。輔助呼吸機動用。罕見的臨床表現有支氣管喘鳴。因為兩側膈肌都受到影響，無法進行有效通氣。這種情況需要緊急處理，可能需要機械通氣支持。

三、頸交感神經阻滯

局麻藥的擴散可能會超出預期范圍，影響到附近的交感神經鏈。這是因為星狀神經節（交感神經節之一），位于C7至T1椎體水平，緊鄰臂叢神經。其毗鄰結構包括：前方為頸動脈鞘，內側為頸長肌，后內側為椎間孔和喉返神經，外側為前斜角肌及膈神經，前外側為頭臂靜脈和甲狀頸干，下方是肺尖和胸膜頂。因此，藥物有可能通過解剖間隙擴散至交感神經節，導致胸交感神經阻滯。

圖4：星狀神經節超聲掃描定位

1、Horner綜合征：這是胸交感神經阻滯的最典型表現，包括瞳孔縮小（縮小的瞳孔）、眼瞼下垂（下垂的上眼瞼）和眼球內陷（眼球后縮），有時還會出現面部無汗（面部缺失出汗）。

2、血管收縮變化：由于交感神經的抑制，患者可能會出現阻滯側上肢血管的擴張，導致皮膚溫度升高，臉部潮紅，鼻塞。

3、血壓變化：交感神經的廣泛阻滯可能會影響到血壓的調節導致血壓下降，心率減慢。如患者本身就有心血管疾病，可能會加劇心力衰竭的癥狀。

四、喉返神經阻滯

喉返神經是迷走神經的一個重要分支，主要負責控制聲帶的運動。喉返神經分為左右兩側，右側喉返神經從右迷走神經發出后，繞過右鎖骨下動脈返回向上；左側喉返神經則從左迷走神經發出后，勾繞主動脈弓返回至頸部。

喉返神經的位置與肌間溝、鎖骨上臂叢神經相近，且在頸部有交叉和環繞的解剖特點，因此在進行區域阻滯的時候，藥物擴散到頸總動脈鞘內，使之受到影響。

五、預防措施

在進行肌間溝臂叢神經阻滯時，為了減少膈神經阻滯的風險，可以采取以下技巧：

1、使用超聲引導技術：操作者在熟悉解剖結構的前提下，超聲引導可以幫助精確地定位臂叢神經和膈神經，避免藥物誤注入膈神經，減少膈神經阻滯的風險。

2、精確的穿刺技術：穿刺時，應確保穿刺針位于前斜角肌和中斜角肌之間的肌間溝內，避免穿刺到前斜角肌表面，以減少對膈神經影響。我們科目前常采用A、B、C三針法（如圖所示），C點注射藥物尤其容易導致膈神經阻滯。外院常采用一針注射法（D點，C5和C6神經根之間的鞘內無神經區域）。三針注射法與一針注射相比，并未表現出顯著優勢。多點注射對于臂叢阻滯是不需要的，而且應當避免，因為這樣做只會增加并發癥的風險。

圖5：三針法和一針法臂叢神經阻滯

3、限制局麻藥物的容量：減少局麻藥物的注射量可以降低藥物擴散到膈神經的風險。建議使用較低容量的局麻藥物，如5～10ml，不超過15毫升，以降低膈神經、頸交感、喉返神經阻滯的風險。2016年一項研究提示，MRI顯像下，20ml容量導致膈神經麻痹的風險增加2倍。

4、選擇合適的藥物濃度：使用較低濃度（低于0.3%）的局麻藥物可能有助于減少對膈神經的阻滯效果，同時保持對目標神經的麻醉效果。

5、避免雙側同時阻滯：實施單側臂叢神經阻滯，避免雙側同時阻滯，以減少對呼吸功能的影響。

6、注意患者的體位：在進行神經阻滯時，應注意患者的體位，避免因體位不當導致神經受壓或損傷。

7、使用神經刺激器：神經刺激器可以幫助確認神經的位置，避免針尖過深或位置不準確，減少對膈神經的損傷風險。

8、避免使用可能具有神經毒性的佐劑：盡量避免添加可能具有神經毒性的佐劑，如腎上腺素、可樂定、右美托咪定、地塞米松等，因為它們可能增加神經損傷的風險。

9、保留膈神經的神經阻滯技術（臂叢遠端神經阻滯）。當患者無法耐受用力肺活量下降超過20%，可選擇肩胛上神經阻滯聯合腋神經阻滯用于肩部鎮痛。肘關節以遠的部位手術，可選擇腋窩入路臂叢神經阻滯。若病情允許，全身麻醉氣管插管完成手術亦可考慮，從而完全避免發生膈神經阻滯。對于有呼吸系統疾病的患者，應更加謹慎，可能需要考慮其他麻醉方法。

圖6：肩胛上神經阻滯

10、加強監護：在阻滯過程中及阻滯后，應密切監測患者的生命體征，特別是呼吸功能，以便及時發現并處理可能出現的呼吸困難或通氣功能下降。

11、嚴格適應癥，以下情況禁忌實施肌間溝臂叢神經阻滯：已經存在膈神經損傷或麻痹、肺儲備較差如有氣胸/COPD/肺毀損、對側肺葉切除手術史。

六、處理措施：

1、監測患者的呼吸功能和氧飽和度，及時發現呼吸功能障礙。如果出現呼吸困難，應立即給予氧氣治療，并評估是否需要進一步的呼吸支持。

2、對于嚴重的雙側膈神經阻滯，可能需要進行氣管插管和機械通氣。

3、維持循環穩定，必要時給予血管活性藥物。

4、監測患者的意識水平和生命體征，及時處理可能出現的并發癥。

第三部分：膈神經局部解剖再析，膈肌麻痹的診斷。

一、膈神經局部解剖的細節分析

說了這么多技巧，一個殘酷的現實仍然擺在我們面前。

肌間溝臂叢神經阻滯，無論使用何種技巧，仍不能完全避免膈神經阻滯的發生！

這是為什么呢？

膈神經主要起源于第4頸神經，但在人類中也受到第5和第3頸神經（C3～C5）的貢獻。肌間溝臂叢則是由頸5、6、7脊神經前支組成，兩者的解剖結構都有重疊的來源部分，那就是C5脊神經前支。臂叢麻醉必然會伴有C5的阻滯，那就意味著也會伴有部分膈神經的阻滯。

另外，第5頸神經的貢獻可能來自于副膈神經。副膈神經起自第5和第6頸神經根。副膈神經存在的概率48%～72%，其存在于肌間溝內，甚至由臂叢神經本身分支形成。這一解剖的變異也是造成鎖骨上和鎖骨下入路臂叢神經阻滯，發生膈肌麻痹的主要原因。

臂叢神經發出胸長神經支配前鋸肌，肩胛背神經支配斜方肌，鎖骨下神經支配鎖骨下肌，胸外側神經支配胸大肌，胸內測神經支配胸小肌。以上肌肉均為輔助呼吸肌，在深呼吸或運動時起重要作用。前斜角肌、中斜角肌、后斜角肌在呼吸運動的過程中扮演了主要角色，而不是輔助作用，它們的神經支配亦來源于部分或全部臂叢神經。在肌間溝臂叢神經阻滯的過程中，上述神經不可避免的會被局麻藥阻斷從而進一步加劇了呼吸抑制作用。

表1 臂叢神經與呼吸肌的解剖和生理關系

二、診斷膈肌麻痹的方法

1、跨膈壓測定

跨膈壓測定是膈肌麻痹診斷的金標準，可以反映膈肌收縮功能是否正常。如果跨隔壓降低則提示膈肌功能異常，有膈肌麻痹的現象。

2、膈肌電生理檢查

膈肌電生理檢查是膈肌麻痹較為可靠、有效的輔助診斷方法，常用的是肌電圖和膈神經傳導速度檢查。出現肌電和神經傳導阻斷的情況則提示有膈肌麻痹。

3、胸部X線檢查或胸部CT檢查

胸部X線檢查或胸部CT檢查是一種簡單方便、無創的膈肌麻痹檢查方法，檢查時可發現單側或雙側膈肌上抬。例如：閉口強迫吸氣，會導致麻痹側（因胸腔負壓吸引）膈肌反常升高，而健康側（形成胸腔吸氣負壓）則向下移動。

4、血氣分析

通過采動脈血液進行血氣分析，當出現膈肌麻痹時，會出現氧分壓明顯降低及二氧化碳分壓增高。

5、膈肌麻痹最好由超聲檢查證實，可作為首選方法。M型超聲分別對平靜呼吸和深呼吸狀態下的膈肌活動度進行測量，亦可對兩側膈肌活動度進行對比以確定是否存在一側膈肌麻痹。超聲表現：患側膈肌的正常舒縮運動消失，呈無運動狀態或撲動，不同程度向胸腔膨升。

M超膈肌移動度測量方法：受檢著取半臥位，上身傾斜30度，腋前線和鎖骨中線之間的低位肋骨下緣（從肚臍向右側肋骨下緣滑過去）。探頭選擇低頻3.5～5MHZ（腹部探頭即可，探頭mark朝向外下方）。主要是測量膈肌后部運動，一般需要探見最大腎雙極，或者以膽囊來定位膈肌。要盡量先用B型超聲選擇運動幅度最大的膈肌后再轉為M型超聲測量。以肝臟或者脾臟作為聲窗，超聲探頭應盡量垂直于膈肌穹窿。膈肌在圖像上被識別為一條覆蓋肝臟或者脾臟的一條亮線。M型模式對膈肌活動度進行量化，建議將掃描速度調整為10mm/s左右，以期在一副圖像中至少獲得三個呼吸循環，為減少測量誤差，膈肌偏移的評估通過測量三個連續的呼吸周期，取其平均值來進行計算。

圖7：M超膈肌移動度測量方法

應分別對左右兩側平靜呼吸時和用力呼吸時膈肌活動度進行評估。對于左側膈頂，則將探頭置于腋前線和腋中線之間肋下或低肋間的位置。這種位置的選擇是基于手術后胸管等的影響。將其分別向中間、頭側、背側方向引導，使超聲波束盡可能以接近90度的方式達到左半膈頂的后部。隨后切換至M模式。吸氣時候下移靠近探頭，M超顯示向上的軌跡，呼氣時相反。

測量膈肌移動度主要是測量其后部運動。膈肌不同部位的移動度存在差異：中、后部膈肌移動度大于前部。患者平臥位時膈肌后部移動度大于前部。由于膈肌穹窿后部半徑較前部小，其產生的較大Pd梯度需要較大的膈肌收縮力，故膈肌的移動度也相應增加。膈肌的膈腳部完全受膈神經支配且主要引起膈肌后部的運動。

膈肌運動幅度的正常值：正常膈肌運動呈非均一性，左膈葉平均上下運動的幅度為3.15cm，右側為2.75cm。

表2 成人膈肌運動幅度正常值和病理值（mm）

平靜呼吸的時候，膈肌的移動度一般為1.8～2cm，小于1cm提示膈肌功能不良。膈肌功能失調被定義為平靜呼吸時膈肌偏移曲線小于10mm（女性9mm）或呈陰性。這個臨界值已經在不同的患者上得到驗證。深呼吸時膈肌偏移曲線小于18mm（女性16mm）；用力呼吸時膈肌偏移曲線小于47mm（女性37mm）。

病理狀態下，由于膈肌的運動幅度較小，故左側和右側膈肌的運動均需被精確測量，而測定兩側，相對于左側膈肌移動度，超聲能更直觀地測量右側膈肌移動度。

膈肌收縮速度：M超可顯示膈肌的收縮速度、吸氣時間和呼吸周期時間（膈肌收縮速度=膈肌移動度/吸氣時間）。研究顯示，膈肌收縮速度與膈肌的肌力有關，健康人平靜呼吸時膈肌收縮速度（1.3±0.4）cm/s，且無性別差異。

短而快的用力鼻吸氣動作有助于準確評估膈肌肌力，在自主鼻吸氣動作下，膈肌收縮速度較平靜呼吸時增加了近6倍速度(10.41比1.52；單位cm/s）。

第四部分：病例解析

現在，我們回到最初的那份病例。有的醫生認為是心衰后呼吸困難，血壓增高。有的醫生說是膈神經阻滯后呼吸困難，這兩者誰是始作俑者，傻傻地分不清辨不明。當時只是對癥處理后將患者送回SICU。

鑒別診斷：

1、癥狀和體征不同：頸交感阻滯伴有Horner綜合癥（典型表現為上瞼下垂、瞳孔縮小、眼球內陷、同側面部汗閉）、血壓下降、心率減慢。左心衰時伴有肺部啰音，頸靜脈怒張，甚至咳嗽，粉紅色泡沫樣痰。單側喉返神經阻滯，表現為聲音嘶啞、飲水嗆咳和誤吸。雙側阻滯會導致嚴重的呼吸困難甚至窒息。而膈神經阻滯則主要表現為呼吸困難，端坐呼吸，并無上述癥狀。

2、請急診超聲床旁評估心功能和膈肌運動狀態。經胸彩超心功能評估（左心室射血分數、每搏量、二尖瓣環收縮期峰值速度、各房室大小、心肌整體收縮狀態有無彌漫性減弱等），以客觀評定有無心力衰竭。M超評估一側膈肌運動功能。從而確定是否存在阻滯側膈肌麻痹，進而明確診斷。

第五部分：小結

肌間溝臂叢神經阻滯必定會伴有膈神經的部分/全部阻滯。鎖骨上和鎖骨下入路臂叢神經阻滯亦不能完全幸免。如果患者不能耐受用力肺活量下降大于20%，應選擇其它替代麻醉方案。

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