福茶之心

茶覺先生，食茶交友。

茶作為一種無酒精的健康飲品，具有抗肥胖、降血脂、降血糖、抗氧化、抗衰老、提高免疫力，以及調節腸道菌群等多種生理功能。

2009年真樅水仙，購買添加微信fjtea001

今年2月，美國FDA（美國食品藥品監督管理局）將茶納入其新發布的健康食品新規定，標志著其健康功能獲國際權威認可，對茶行業意義重大；與此同時，“健康中國2030戰略”與“體重管理年”行動的縱深推進，越來越多的人選擇端起茶杯替代高糖飲料，這一消費行為的結構性轉變，使得市場對茶葉功能成分的關注度再次提高。

（圖源：中國政府網）

近年來，隨著分子生物學等研究手段的迅速發展，茶葉活性成分健康功能研究已邁向更高層次。2024年，國內外研究者主要通過細胞試驗及動物試驗等方式，深入探討茶葉主要活性成分的健康功能及其作用機制。研究重點聚焦于茶葉調節代謝、延緩衰老和提高免疫三大核心健康屬性，相關研究結論為茶葉的健康價值提供了全新的科學依據，并有效推動了全球范圍內茶葉健康消費的增長。

本期系統總結了2024年國內外關于茶葉活性成分健康功能的最新研究進展，旨在為以健康屬性為驅動力的茶產業高質量發展提供理論支撐。

01兒茶素類物質的健康功能研究進展

2024年，兒茶素的健康功能研究主要聚焦于改善代謝紊亂、延緩衰老及調節免疫3個核心領域。

//兒茶素類物質的調節代謝作用

糖脂代謝的穩態對于機體正常生命活動具有重要作用。大量研究表明，兒茶素具有調節代謝紊亂的生物活性，在改善糖尿病、肥胖、非酒精性肝病、動脈粥樣硬化、高尿酸血癥等疾病中發揮重要作用。更深入的機制研究發現，兒茶素維持機體糖脂代謝穩態的功能主要與其抗氧化應激、調節糖脂代謝相關酶活性、保護腸道屏障、重塑腸道菌群、促進白色脂肪褐化等作用相關，這很大程度上依賴于兒茶素的益生元作用。

兒茶素的高生物活性與低生物利用度之間的矛盾，一直是困擾研究人員的科學難題。研究人員發現兒茶素無法在小腸中完全被吸收，而是進入大腸中被腸道菌群發酵代謝。目前，隨著16SrRNA測序技術的成熟，兒茶素與腸道菌群間的相互作用，以及其通過腸道微生物介導的調節代謝效果也逐漸被解析：

研究發現，4種典型的兒茶素（EC、EGC、ECG、EGCG）均能有效改善高脂飲食誘導的肥胖、糖脂代謝紊亂、肝臟脂肪變性、內毒素血癥，并且同時具有C-3沒食子酰基和B-5'羥基結構的EGCG的改善效果最佳。

另一項研究發現，兒茶素可以通過調節腸道微生物或腸道代謝物來緩解高尿酸癥狀。

由于不同個體間的腸道微生物組成與結構差異巨大，兒茶素介導的腸道菌群調節代謝作用往往不夠穩定，因此，利用納米載體技術提高兒茶素的生物利用度備受關注：

利用EGCG自氧化形成的自組裝納米粒子具有良好生物安全性與肝臟氧化還原調節活性，有望成為抗氧化的食品添加劑，克服EGCG的不穩定性與肝毒性局限。

一種兒茶素/蛋白基NO供體共遞送納米系統，體內和體外試驗均表明其安全無毒副作用，并具有雙重靶向、多協同抗動脈粥樣硬化等優點。

一種負載EGCG和酪醇的殼聚糖/卵磷脂納米粒，能有效降低糖尿病小鼠的空腹血糖水平，提升肝臟谷胱甘肽含量、增強肝細胞活力、降低活性氧水平、下調糖異生相關基因及炎癥基因表達，從而發揮降血糖作用。

//兒茶素類物質的延緩衰老作用

機體衰老進程與機體的氧化應激水平高度關聯。細胞內活性氧逐步累積，會對生物大分子，包括脫氧核糖核酸（DNA）、蛋白質及脂質造成損傷，這種損傷的持續積累會加速機體衰老的進程。兒茶素憑借其酚羥基結構，具備了強大的抗氧化能力，它能夠直接與自由基發生反應，使自由基轉化為相對穩定的物質，以此減少氧化應激對細胞的損害。

在魚藤酮誘導的氧化損傷細胞模型中，EGCG能顯著提升細胞存活率與抗氧化酶活性，降低活性氧和丙二醛水平。

在丙烯醛誘導的衰老秀麗線蟲模型中，500 μmolEGCG能有效抑制活性氧與脂褐素產生，增強抗氧化酶活性，降低丙二醛水平，使線蟲平均壽命延長約32.5%。

在碘酸鈉誘導的年齡相關性黃斑變性大鼠模型中，EGCG能上調Nrf2表達，激活下游通路，增強機體清除氧自由基能力，抑制視網膜氧化損傷。

鐵死亡作為一種鐵離子依賴、由氧化應激誘導的細胞程序性死亡方式，在多種疾病的發生發展進程中起重要作用。研究表明，蛛網膜下腔出血與神經膠質細胞的鐵代謝失調及鐵死亡密切相關。EGCG能抑制氧合血紅蛋白誘導的血紅素氧合酶1過度表達，并通過調控血紅素氧合酶1實現對鐵代謝的重編程，有效阻止亞鐵離子的積聚，從而緩解星形膠質細胞和小膠質細胞所面臨的氧化應激狀況。這一發現為相關疾病的防治提供了新的研究思路與潛在的干預靶點。

//兒茶素類物質的調節免疫作用

EGCG能有效抑制致病性細菌增殖，在體外及體內試驗均呈現出極強的抗炎活性，在多種炎癥性疾病治療中展現出卓越的應用前景。

在高脂飲食誘導的沙門氏菌感染小鼠模型中，EGCG顯著抑制了沙門氏菌的生長，促進脫硫弧菌和糞甾烷生成真桿菌等有益菌的生長，抑制高脂飲食引起的促炎因子的釋放和腸道緊密連接蛋白的損失，最終改善由沙門氏菌感染引起的腸道炎癥。

另一方面，EGCG還可以增強腸道的生理屏障和免疫屏障。試驗發現，EGCG能夠顯著改善人體內由葡聚糖硫酸鈉誘導的結腸炎狀況。

02兒茶素氧化聚合物的健康功能研究進展

兒茶素氧化聚合物是兒茶素在氧化條件下通過聚合反應生成的一類化合物，廣泛存在于半發酵茶及發酵茶中，主要包括聚酯型兒茶素、茶黃素、茶紅素和茶褐素等。它們不僅在茶葉品質形成中發揮重要作用，還和茶葉健康作用關系緊密。

//兒茶素氧化聚合物的調節代謝作用

聚酯型兒茶素是兒茶素常見的二聚體，具有降血糖和抗炎作用。

一項研究表明，聚酯型兒茶素能夠保護血糖穩態、降低肝臟脂肪變性、激活胰島素信號通路和GLP-1信號通路，以及改善腸道微生物群失調，從而緩解糖尿病。從機制層面而言，聚酯型兒茶素可能通過調節腸-肝軸來改善代謝紊亂，為未來糖尿病治療提供了新的視角。

抑制α-葡萄糖苷酶活性被認為是控制餐后血糖水平的有效方法。

研究證明了茶黃素-3, 3'-雙沒食子酸酯對α-葡萄糖苷酶有較好的抑制作用，且存在劑量依賴關系。

茶黃素-3, 3'-雙沒食子酸酯干預能夠有效降低空腹血糖值和血脂濃度，保護糖尿病大鼠肝臟和腎臟的正常功能，改善細胞形態學異常變化，為糖尿病并發癥的預防和治療提供了新思路。

作為黑茶中的特征性成分和生物活性物質，茶褐素在調節脂質代謝、抗炎、抗氧化及改善腸道微生物群等方面展現出卓越的生物活性。

在高脂飲食誘導的代謝紊亂模型中，研究人員發現，茶褐素可以通過改變腸道微生物群落組成和代謝產物，顯著減輕高脂飲食誘導的肥胖、胰島素抵抗和肝臟炎癥。

研究酶促茶褐素、堿性茶褐素和普洱茶茶褐素的結構特性及健康作用，結果表明普洱茶茶褐素干預能顯著控制小鼠體重增長，改善血糖和血脂水平，并調節腸道微生物群。

除了對代謝綜合征具有改善作用，茶褐素還顯示出保護神經的潛力。 研究表明，茶褐素能夠減輕高脂飲食誘導的肥胖小鼠的海馬損傷，通過調節MARK4/NLRP3信號通路，抑制神經炎癥、突觸可塑性和神經元凋亡。

茶褐素還能有效改善菲誘導的高尿酸血癥和腸道功能障礙。

//兒茶素氧化聚合物的延緩衰老作用

在衰老相關研究領域，通過注射D-半乳糖構建衰老模型小鼠中發現，茶黃素-3, 3'-雙沒食子酸酯可通過提升睪丸組織抗氧化能力，上調睪丸標志酶活性和睪酮合成代謝，改善睪丸生精功能障礙。

茶褐素還能通過調節能量代謝和線粒體凋亡，增強C2C12細胞的增殖，從而發揮保護骨骼肌細胞的作用。

研究發現，茶褐素促進了骨骼肌細胞從增殖狀態向分化狀態的轉變，并激活了細胞內TCA循環和氧化磷酸化，為骨骼肌再生和修復提供能量，同時延緩了衰老進程。

//兒茶素氧化聚合物的調節免疫作用

結節性皮膚病是一種病毒感染型的動物疫病，正嚴重威脅著全球養殖業。

對100種抗病毒藥物的體外篩選，發現茶黃素在病毒進入細胞和復制階段均表現出顯著的抑制作用，為結節性皮膚病病毒的藥物開發提供了新的研究方向。

茶褐素對葡聚糖硫酸鈉誘導的潰瘍性結腸炎也有較好的治療和預防效果。

茶褐素能夠抑制葡聚糖硫酸鈉誘導小鼠腸道上皮細胞中TLR2&4介導的MAPK、NF-κB和AKT信號通路的激活，從而能夠顯著緩解葡聚糖硫酸鈉誘導的結腸炎，表現出較好的治療和預防效果。

//兒茶素氧化聚合物的抗氧化作用

氧化應激誘導的細胞凋亡是腎缺血再灌注損傷的重要病理過程。

采用C57BL/6J雄性小鼠建立缺血45 min再灌注24 h的腎缺血再灌注損傷模型，并以茶黃素進行干預。發現茶黃素干預組大鼠腎濾過功能、腎組織損傷及抗氧化能力明顯改善，細胞凋亡水平降低。

研究發現茶黃素能夠通過調節p53/GPx-1通路抑制細胞凋亡和氧化應激對腎缺血再灌注損傷發揮保護作用，有成為預防和治療腎缺血再灌注損傷藥物的潛力。

//兒茶素氧化聚合物的其他健康作用

基質金屬蛋白酶（MMPs）是一類能夠水解肽鍵、分解蛋白質的蛋白家族，對齲齒發病機制和樹脂粘接修復方式中膠原蛋白的降解都具有重要影響。

茶黃素（TF1）、茶黃素-3-沒食子酸酯（TF2A）、茶黃素-3'-沒食子酸酯（TF2B）和茶黃素雙沒食子酸酯（TF3）對基質金屬蛋白酶-2的活性均有抑制作用，抑制基質金屬蛋白酶-2活性的能力順序為TF1>TF2B>TF2A>TF3。

對秀麗隱桿線蟲在紫外線脅迫后的短時間內喂食茶黃素，有助于秀麗隱桿線蟲進入應激誘導睡眠狀態，促進其生物體的恢復。

研究 茶黃素雙沒食子酸酯的緩解便秘作用 ，結果表明 ，茶黃素雙沒食子酸酯和 莫沙必利均能增加糞便含水量并促進胃腸動力，但茶黃素雙沒食子酸酯在恢復胃泌素、胃動素等興奮性神經遞質方面更有效。此外，TF3能夠獨特地調節腸道菌群結構，并在門水平上恢復細菌群落的平衡，突出了其通過調節腸道菌群以緩解便秘方面的獨特作用。

03茶氨酸的健康功能研究進展

//茶氨酸的抗焦慮和保護神經活性作用

心理壓力是導致抑郁、情緒波動和心血管等疾病的主要原因之一。

在臨床隨機對照試驗中，每日攝入200～400 mg的L-茶氨酸有助于減輕暴露于壓力條件下的人的壓力和焦慮。

在細胞試驗中，驗證了L-茶氨酸能夠維持神經細胞的靜息狀態并具有神經修復作用。

轉錄組和網絡藥理學分析結果表明，EGCG主要通過抑制氧化應激、調節脂肪酸代謝和淀粉樣蛋白毒性應激來維持細胞靜息態；L-茶氨酸則通過促進軸突生長、調節神經代謝和突觸功能發揮作用。EGCG/L-茶氨酸聯合應用對細胞網絡的調節更為廣泛和溫和，能有效減少對細胞的刺激作用。

//茶氨酸的延緩衰老作用

活性羰基物質是一類具有一個或多個羰基的化合物，如丙烯醛、丙酮醛和乙二醛。丙烯醛是一種普遍存在的不飽和醛，具有誘導DNA鏈斷裂和降低DNA損傷修復的作用，能修飾細胞蛋白，改變其功能，甚至導致細胞死亡，最近丙烯醛被國際癌癥研究機構認定為可能增加人類致癌風險。

利用D-半乳糖誘導的L6骨骼肌衰老細胞模型進行體內試驗， 結果表明，茶氨酸處理提高了細胞活力和抗氧化酶活性，同時降低了促炎因子和晚期糖基化終產物的水平。

茶氨酸能夠減少與衰老相關的β-半乳糖苷酶陽性細胞，降低活性氧和丙二醛水平，保持線粒體功能，抑制細胞凋亡，緩解G2/M期細胞周期停滯。

//茶氨酸對肝臟損傷的預防作用

EGCG在低濃度下表現出抗氧化活性，但過量EGCG會導致細胞促氧化，進一步引起組織損傷。

以300 mg/kg的L-茶氨酸給藥ICR小鼠7 d可通過調節Nrf2信號和谷胱甘肽穩態，顯著緩解高劑量EGCG引起的氧化應激和炎癥反應。

代謝組學結果顯示，L-茶氨酸主要通過調節氨基酸代謝，尤其是色氨酸代謝來保護高劑量EGCG誘導的小鼠肝損傷。

體內試驗表明，茶氨酸可減輕急性酒精導致的肝組織損傷，降低血清天冬氨酸轉氨酶和丙氨酸轉氨酶水平，降低肝臟甘油三酯、丙二醛、活性氧、TNF-α、IL-6和IL-1β水平。

L-茶氨酸能提高乙醇代謝酶的活性，降低血清中乙醇和乙醛的水平。

//茶氨酸對熱應激損傷的修復作用

熱應激是指高溫高濕引起的機體不良反應。在高溫高濕環境中，機體散熱困難，體溫升高引發身體不適，汗液的快速蒸發會導致脫水和電解質失衡，加劇熱應激的嚴重程度，嚴重影響機體健康。

茶氨酸具有抗熱應激特性，在飲食中添加茶氨酸可降低機體的直腸溫度。

動物試驗表明，茶氨酸可減輕熱應激引起的小鼠體重和攝食量下降，增加熱應激模型動物腸道中雙歧桿菌和蘇黎世桿菌屬的相對豐度，降低腸桿菌屬和脫硫弧菌屬的相對豐度，恢復腸道微生物群的穩態。

茶氨酸能促進熱應激模型動物結腸中IL-4、IL-10和sIgA的分泌，抑制TNF-α和IFN-γ的分泌。茶氨酸下調熱應激生物結腸中Hsf1、Hsp70、Hsph1、TLR4、P38MAPK、p-P65NF-κB、MLCK mRNA及蛋白的表達，表明了茶氨酸通過調節多種分子途徑保護熱應激模型動物的腸道屏障。

研究表明，茶氨酸與二氫楊梅素聯合使用后，可減輕熱應激引起的睪丸損傷，提高睪丸器官指數、精子密度、頂體完整性、精子畸形率和激素水平，對熱應激誘導的生殖功能障礙起保護作用。

04茶葉生物堿的健康功能研究進展

茶葉中常見的生物堿主要包括咖啡堿、可可堿、茶堿及苦茶堿。

//茶葉生物堿的調節代謝作用

咖啡堿是常見植物源嘌呤生物堿，能夠增強多種運動表現，如肌肉力量、有氧耐力及跳躍表現等。適量攝入咖啡堿對許多慢性代謝性疾病如糖尿病、心血管疾病、神經退行性疾病和肝臟疾病具有保護作用。

咖啡堿能抑制脂肪生成過程中的關鍵基因PPARγ2和C/EBPα的表達，從而阻止脂肪細胞的分化，也能通過腸道微生物群及其代謝物調節肥胖的抗脂肪生成作用。

咖啡堿還可以通過拮抗A2a腺苷受體，阻止酒精依賴的中腦邊緣多巴胺功能的激活，對沙羅諾林、嗎啡刺激的多巴胺功能也有抑制作用，同時還影響脂質信號等代謝。

可可堿也能夠促進脂肪細胞褐變，并發揮降脂減肥作用。在動物試驗中，可可堿與加劇肥胖的有害微生物呈負相關，而與緩解肥胖的微生物群呈正相關。

一項營養健康調查表明，可可堿可以通過激活FGF21信號通路和影響轉錄因子表達來緩解脂肪肝。

//茶葉生物堿的延緩衰老作用

大量研究表明，經常飲用咖啡堿或含咖啡堿的飲料可以顯著降低患阿爾茨海默病、癲癇和帕金森病的風險。

咖啡堿能通過抑制TLR4/NF-κB炎癥通路來改善小鼠年齡相關性聽力損失。

可可堿具有神經保護特性，可增強認知功能，緩解年齡相關的認知衰退和神經退行性疾病。

//茶葉生物堿的調節免疫作用

可可堿與阿糖腺苷的組合對流感病毒具有顯著的協同抗病毒活性，不僅對H1N1豬流感和H5N1禽流感等重要病毒株有效，還能同時作用于對金剛烷胺敏感和耐藥的病毒株。

//茶葉生物堿的保護神經作用

咖啡堿的攝入還能抑制慢性睡眠限制所引起的大腦灰質適應性上調，甚至導致大腦灰質減少。

動物試驗表明，咖啡堿可能通過中樞神經系統調節肌肉收縮相關途徑，以及其他潛在的生理和行為調節機制，使大鼠在舉重運動中更有表現力。

富含苦茶堿的江華苦茶紅茶通過上調有益菌屬的相對豐度，改善膽汁酸和嘌呤代謝途徑等，能顯著緩解慢性不可預知應激誘導的小鼠抑郁行為。

//茶葉生物堿的其他健康作用

咖啡堿還被發現具有抗皮膚真菌活性、保護骨穩態、改善線粒體功能障礙、保護腎小管細胞等健康功能，其機制涉及引發真菌細胞壁、調節破骨細胞和成骨細胞平衡、抑制Mapt乙酰化、改善線粒體功能障礙，抑制草酸誘導的腎小管細胞上皮-間質轉化等途徑。

可可堿具有抑制尿酸結晶和促進利尿來預防腎結石形成的潛力。有研究發現，可可堿對致齲微生物的抗菌活性與氟化物相似，為可可堿作為抗齲劑的潛在應用提供了依據。

人體試驗發現，茶堿與布地格福吸入氣霧劑結合可以有效治療患者的阻塞性肺疾病，改善炎癥因子水平，促進肺部功能恢復。

05茶多糖的健康功能研究進展

//茶多糖的調節代謝作用

利用純化后的黃茶多糖干預高脂飲食誘導的非酒精性脂肪肝模型小鼠，發現黃茶多糖可通過激活肝臟FXR-SHP通路影響腸肝循環。同時，黃茶多糖可通過減少產生膽鹽水解酶的屬和增加牛磺酸代謝屬來重塑腸道微生物組結構。

研究表明，茶多糖可下調脂肪生成標志物和上調脂肪分解標志物的表達水平，緩解腎小管異位脂質沉積。

茶多糖可以通過調節AMPK-SIRT1-FoxO1信號通路抑制脂肪生成并促進脂肪分解，改善腎小管異位脂質沉積。

采用紅茶多糖干預鏈脲佐菌素誘導糖尿病模型，發現紅茶多糖可通過激活PI3K/Akt/GLUT2信號通路來預防糖尿病。

//茶多糖的延緩衰老作用

通過D-半乳糖干預誘導衰老小鼠模型，發現茶花多糖可改善腸道菌群的紊亂，減輕對神經膠質細胞的氧化損傷，減輕神經炎癥，發揮延緩衰老的作用。

//茶多糖的調節免疫作用

過量氟化物會導致結腸炎加重，伴隨腸道菌群紊亂，而茶多糖干預可明顯減輕該現象。

糞群移植試驗表明，補充茶多糖可增加腸道菌群中乳酸桿菌的相對豐度，并促進結腸組織中短鏈脂肪酸受體的表達。進一步研究發現茶多糖可介導陰道乳酸桿菌和丁酸緩解結腸炎，為氟化物誘導的結腸炎提供了一種潛在的預防策略。

烏龍茶多糖可通過調節T細胞介導的免疫反應和調節腸道微生物群來改善小鼠結腸炎。

富硒茶多糖通過調節原肌球蛋白介導的過敏性炎癥反應和腸道微生物群，表現出較強的抗過敏潛力。

六堡磚茶多糖可通過激活NF-κB/AMPK通路發揮免疫調節作用。

06小結與展望

目前，大多數研究僅關注單一活性成分的健康功能，而茶中含有多種活性物質，基于單一成分的健康研究很難指導人們科學飲茶，后續需要結合現代醫學等領域前沿技術，開展多種活性成分在機體健康中的調控研究，深入探究功能成分組合物與健康之間的關系，以強化茶葉功能性產品的個性化開發。

此外，現在茶葉健康功能的研究大多是基于體外試驗或動物試驗的研究結果，限制了實際應用，后續應結合臨床試驗進一步進行驗證。

未來，期待更多的研究能夠深入挖掘茶葉中多種活性成分在機體健康中的協同效應，揭示其對免疫系統、神經保護、腸道微生物群等方面的影響，這將為茶葉活性成分的廣泛應用，以及科學飲茶提供更為全面的科學依據，旨在為以健康屬性為驅動力的茶產業高質量發展提供理論支撐。

本文節選自《中國茶葉》2025年第2期，P1-13，《茶葉活性成分健康功能研究新進展》，作者：曾鴻哲，文帥，方雯雯，萬麗瑋，彭麗媛，楊小妹，白其嫻，劉林美，饒慧，黃建安，劉仲華。

歡迎大家分享到朋友圈，讓更多的喜歡茶文化的人看到。

和一群熱愛茶文化的朋友交流學習，和有知識有趣的人一起學習。

識別二維碼，加入交流群。

商務合作約茶微信：744373898（主營福建茶，以烏龍茶、紅茶、白茶、綠茶、花茶為主，品類覆蓋全面。同時提供定制禮品服務。）

文章版權歸作者所有，同時也感謝作者的辛勤付出。如有侵權，請與我們及時聯系！

— END —

福茶之心

微信 | fuchazhixin

茶覺先生，食茶交友