滋滋……滋滋……

你們好啊，我是高危型人乳頭瘤病毒（HPV）。

我知道女性最怕我化身為16型和18型，這兩個型別破壞力最強，可以說聯手制造了大量的宮頸癌病例，剩下的則由31型、33型、35型等其他高危型別零星參與。

現在，我將以第一人稱視角，向你講述我們如何從一次普通的宮頸感染，一步步突破宿主防線，最終引發宮頸癌的全過程。

一、悄然潛入：感染初期的蟄伏

當女性宮頸上皮因性行為摩擦、分娩等出現微小傷口，我們就會通過傷口鉆進宮頸細胞。

我的16型"兄弟"更喜歡附著在宮頸轉化區的柱狀上皮細胞上，18型則對宮頸管腺上皮細胞更感興趣。

進入細胞后，我們不會馬上搞破壞，而是像潛伏的特工一樣，把自己的DNA藏在細胞核里，偷偷利用細胞的機制進行少量復制。

這時宿主可能只會有輕微炎癥，宮頸檢查可能顯示"非典型鱗狀細胞"，但很難發現我們的真實存在。

二、炎癥助攻：打造生存溫床

為了長期駐扎，我們會搞亂宮頸的免疫環境。

16型會釋放一種蛋白，專門破壞細胞里的"抑癌衛士"p53；18型則會攻擊另一個"細胞周期警察"Rb蛋白，讓細胞分裂失去控制。

我們還會讓宮頸產生大量炎癥因子，這些因子一方面干擾免疫細胞對我們的識別機制，另一方面刺激宮頸細胞加速生長，形成看似普通的"宮頸糜爛"，其實這時宮頸的基底細胞已經開始悄悄發生惡變。

三、基因整合：癌變的關鍵一步

如果宿主長期免疫力低下，比如熬夜、吸煙或感染HIV，我們的DNA就會插入到宿主的基因中，破壞細胞的正常調控。

這會導致兩種致癌蛋白大量產生：一種讓細胞失去"自殺"機制，另一種讓細胞不斷分裂停不下來。

此時宮頸活檢會發現"癌前病變"（CIN2/3級），細胞核變得異常，但少部分人可能沒有明顯癥狀，錯過最佳治療時機。

四、破防線：從癌前病變到癌癥

隨著致癌蛋白持續破壞，異常細胞會分泌一種酶，溶解宮頸的基底膜（相當于保護層），并長出新的血管和淋巴管，為擴散做準備。

面對免疫細胞的攻擊，16型會在細胞表面掛起"免戰牌"——PD-L1，讓免疫細胞認不出自己；18型則會改變宮頸局部免疫微環境，使得調節性T細胞等免疫細胞功能改變，躲避攻擊。

這時宮頸可能出現菜花狀腫物，同房后容易出血。

五、全身擴散：致命的終局

一旦突破基底膜，癌細胞就會向周圍組織蔓延，侵犯陰道、壓迫輸尿管，或通過淋巴系統轉移到盆腔淋巴結，晚期還可能隨血液擴散到肺、肝、骨等器官。

如果16型和18型同時感染，癌細胞轉移速度會更快，對放化療的抵抗力也會更強。

六、宿主的防御與我的對策

面對人類的防御手段，我們也有辦法：打疫苗產生的抗體可能認不出變異的我們；宮頸篩查時，我們會通過降低病毒量或隱藏DNA來躲避；治療時，16型會讓癌細胞對化療藥產生耐藥性。

但人類也有破解之法，疫苗能提前預防，定期篩查能早期發現，手術能在癌前病變階段消滅我們。

七、可預防的"定時炸彈"

從感染到癌變平均需要8-12年，這段時間我們藏在體內悄悄搞破壞。

但當女性做好三級防護：打HPV疫苗、定期做HPV+TCT聯合篩查、發現異常及時治療，就極有可能斬斷我們的癌變鏈條。

記住，你的每一次重視，都是對抗我們最有力的武器。

說明：文字原創，圖片由AI生成。

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作者：解陽楊

編輯：李碩然唐蔚

審核：姜峰 李雅琴