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阿司匹林作為經典抗血小板藥物，其地位在新版ACS指南中再獲肯定，而腸溶制劑憑借療效與安全性優勢成為臨床治療優選。

急性冠脈綜合征（ACS）作為心血管領域的危急重癥，其發病機制的復雜性和臨床管理的挑戰性始終是學界關注的焦點。血栓形成是ACS發生發展的中心環節，有效的抗血小板治療，可顯著降低血栓形成的風險，并改善患者的遠期預后。而阿司匹林作為臨床上應用時間最長、使用最廣泛的抗血小板藥物，在心血管疾病的防治中發揮著不可替代的作用。隨著對ACS研究的深入，其管理策略也在不斷更新和完善。“醫學界”特邀蘭州大學第二醫院余靜教授就ACS的抗血小板策略進展和阿司匹林在抗血小板治療的地位分享觀點，以期為臨床醫生優化抗血小板治療提供寶貴的指導。

ACS發病機制再認識

余靜教授表示，目前，2025年美國心臟病學會（ACC）年會正在大洋彼岸的芝加哥盛大舉行。在本次學術盛會上，ACC、美國心臟協會（AHA）等5個學會聯合制定的《2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI ACS患者管理指南》重磅發布[1]，為ACS的臨床實踐提供了進一步的指導。

ACS通常是由不穩定的冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂或糜爛，引起部分或完全冠脈血栓和/或微血栓形成，導致心肌血流減少和隨后的心肌缺血[1]。新版指南在內容上將ST段抬高型心肌梗死（STEMI）與非ST段抬高型急性冠脈綜合征（NSTE-ACS）進行整合，涵蓋了ACS定義、分類、評估、治療、并發癥處理及出院后管理等內容。

關于ACS的發病機制，經典理論認為冠狀動脈粥樣硬化形成的易損斑塊（其特點為脂質核心豐富，大量巨噬細胞及其演變的泡沫細胞浸潤，纖維帽薄弱等）破裂，導致血管內皮下膠原組織暴露，隨之發生血小板聚集和血栓形成，病變血管出現不同程度的狹窄，最終引起心肌細胞氧供和氧耗之間平衡失調。隨著基礎和臨床研究的進展，學界對ACS發病機制有了進一步的認識，斑塊侵蝕、炎癥及冠脈痙攣等也參與了ACS的發生[2，3]。尤其是炎癥在動脈粥樣硬化中的作用日益受到關注，國內外專家學者對此開展了大量研究，目前已發現多種炎癥因子/通路參與ACS發生發展[4]。

值得注意的是，在ACS的發生發展過程中，STEMI和NSTE-ACS的機制存在一定差異。STEMI主要是在冠狀動脈粥樣硬化的基礎上，單支或多支血管管腔內不穩定的粥樣硬化斑塊破裂，形成血栓，導致管腔急性閉塞[5，6]。少數患者雖無嚴重的粥樣硬化病變，但存在持續的冠脈痙攣，同樣會引發STEMI。而NSTE-ACS的病理生理基礎主要是冠狀動脈嚴重狹窄，或者易損斑塊破裂、糜爛導致血栓形成，隨后伴隨不完全的冠脈堵塞，引起冠狀動脈血流減少，造成急性心肌缺血[7]。此外，也有少部分NSTE-ACS并非由動脈粥樣硬化性疾病所導致，血管痙攣性心絞痛、冠狀動脈炎癥等因素也可引起NSTE -ACS。

ACS抗血小板治療與阿司匹林的臨床價值

由于ACS的本質是心肌氧供需的失衡，因此治療的關鍵是迅速恢復心肌灌注，減輕缺血損傷，改善預后并降低死亡率。STEMI和NSTE-ACS兩者在處理方法上略有差異。具體而言，STEMI的病理表現為冠狀動脈管腔急性完全閉塞，血供中斷，致使供血區域心肌發生壞死。因此，我們必須秉持“時間就是心肌，時間就是生命”的理念，爭分奪秒地開通梗死相關血管（即罪犯血管），最大限度地挽救心肌；而對于NSTE-ACS，治療目標在于改善缺血癥狀并預防心血管不良事件。其治療主要包括抗栓治療（涵蓋抗血小板和抗凝治療），調脂，穩定斑塊，同時依據危險分層，適時開展介入治療。此外，心率管理等綜合措施也不可或缺。

在ACS的管理中，抗血小板治療起著至關重要的作用。余靜教授特別強調，無論是STEMI還是NSTE-ACS，其病理生理過程中均存在膠原暴露，進而引起血小板活化和聚集。因此，抗血小板治療是ACS治療的核心環節。通過有效的抗血小板治療可顯著降低ACS患者的血栓事件風險，國內外眾多指南均將抗血小板治療作為ACS治療的I類推薦[7，8]。在2025年ACC的新版ACS指南中，同樣重點強調了抗血小板治療的重要性[1]。所以，對于ACS患者而言，無論是何類型，無論是否接受早期再灌注治療[如經皮冠狀動脈介入治療（PCI）或冠狀動脈旁路移植術（CABG）]，盡早、充分且持久的抗血小板治療均有助于改善患者預后。

談到抗血小板治療，就不得不提擁有百年歷史的經典藥物——阿司匹林。阿司匹林作為抗血小板治療的基石藥物，在臨床實踐中得到了廣泛應用。自問世以來，阿司匹林挽救了無數冠心病患者的生命，尤其在ACS的治療中，阿司匹林發揮著不可替代的作用。阿司匹林的作用機制非常明確，其主要通過抑制環氧化酶（COX-1）的活性，阻斷花生四烯酸合成血栓素A2（TXA2）的過程，從而有效抑制血小板聚集，發揮強大的抗血小板作用。既往眾多臨床研究證實了阿司匹林治療ACS的顯著獲益。例如ISIS-2研究顯示，與安慰劑相比，單用阿司匹林（160mg/d）治療1個月，可使急性心梗患者35天血管性死亡的絕對風險降低2.4%；若與鏈激酶合用，血管性死亡的絕對風險可降低5.2%，且不會增加顱內出血風險[9]。在新版指南推薦的雙聯抗血小板治療（DAPT）中，阿司匹林依舊占據著核心地位。對于ACS患者而言，若無禁忌證，均應長期接受阿司匹林治療。

阿司匹林腸溶片：

原研品質，為ACS患者保駕護航

阿司匹林對ACS治療的重要性不言而喻。在目前市面上眾多的阿司匹林產品中，阿司匹林腸溶制劑在療效與安全性方面展現出了顯著優勢。以原研阿司匹林腸溶片為例，其在原料藥品質、晶型以及輔料種類及質量上均經過了嚴格的大量驗證，確保了藥物的穩定性和有效性；在抗血小板療效方面，原研阿司匹林腸溶片也得到了大量臨床研究的證實；在患者普遍關注藥物安全性上，由于在胃部的酸性環境中，阿司匹林易破壞胃黏膜的完整性，削弱其屏障作用，從而增加不良反應發生率。而原研阿司匹林腸溶片憑借特殊的包衣技術，實現精準腸溶，確保藥物在胃內不釋放，直至到達腸道后再進行釋放，降低了患者胃腸道不良反應的發生風險。

余靜教授特別提醒，阿司匹林腸溶片的正確服用方式為空腹服用，但不少患者卻存在認知誤區，認為應與食物一同服用。實際上，空腹服用時，阿司匹林腸溶片能夠快速通過胃部，減少在胃內的停留時間。而在餐中或餐后服用時，食物會沖淡胃內酸性環境，并延長藥物在胃中的滯留時間，反而可能致使阿司匹林在胃內溶解，進而增加對胃組織造成損傷的風險。對于需要長期服用阿司匹林的ACS患者而言，我們始終強調藥物的安全性，使用高品質的原研阿司匹林腸溶片，并反復、耐心地向患者強調正確的服用方法，通過這些舉措，能有效降低胃腸道不良反應的發生幾率，為長期抗血小板治療提供更加可靠的安全保障。

患者擔憂怎么破？

優化抗血小板治療有妙招

余靜教授表示，在臨床實踐中，常會遇到患者對阿司匹林存在顧慮，尤其是擔心其“傷胃”。事實上，許多口服藥物都可能引起胃腸道不良反應，但根據多年的臨床經驗，只要患者正確使用阿司匹林腸溶制劑，胃腸道不良反應的發生率是非常低的。

為更有效地消除患者的擔憂，余靜教授提出需切實做好以下幾點：首先，積極倡導“共同決策”這一全新理念，其核心在于醫患之間展開有效的交流與溝通，讓患者能夠透徹理解自身病情以及相應的治療方案。以ACS管理為例，臨床醫生需要向患者詳細闡釋DAPT的必要性以及大致的治療周期。在解釋過程中，要采用通俗易懂的語言，向患者講解治療機制，讓他們真正明白接受該治療的緣由，從而提高患者對治療的依從性。

其次，對患者進行危險分層管理極為重要。對于出血風險較低的患者，可嚴格遵循指南推薦方案進行治療。而部分患者可能存在較高的出血風險，如高齡、合并消化道疾病，以及正在使用其他藥物（如非甾體消炎藥）等。我們需要精準篩選出這些高危患者，加強監測力度并定期復查。在為高危患者制定治療方案時，可考慮聯合使用質子泵抑制劑。但在此過程中，必須高度警惕藥物間的相互作用。特別是細胞色素酶P450抑制劑類藥物，應盡量避免其與抗血小板藥物發生相互作用，以確保治療的安全性和有效性。

最后，可優選阿司匹林腸溶制劑，從作用機制來看，阿司匹林腸溶制劑在進入腸道的堿性環境后，其包衣才會溶解，藥物得以釋放并發揮功效。相較于普通制劑，阿司匹林腸溶制劑能夠顯著降低不良反應和出血風險的發生率。此外，若患者在服藥過程中出現任何不適癥狀，應及時前往醫院就診。臨床醫生會為其安排相應的檢查，以準確判斷癥狀是由藥物引發，還是存在其他潛在問題，從而及時調整治療方案，保障患者用藥安全。

總結

阿司匹林在ACS治療中至關重要，作為抗血小板治療的基石藥物，它能有效抑制血小板聚集，降低血栓事件風險。2025年ACC/AHA等多學會聯合制定的新版ACS管理指南，再次強調了抗血小板治療的重要性和阿司匹林在其中的核心地位。對于ACS患者，若無禁忌證，均應長期服用阿司匹林，而阿司匹林腸溶制劑能顯著降低胃腸道不良反應，是長期抗血小板治療的優選藥物。

專家簡介

余靜教授

教授、一級主任醫師、博士研究生導師

蘭州大學心血管病學學科主任、蘭州大學第二醫院首席專家、心衰中心主任、高血壓中心主任

中國醫師協會心力衰竭專業委員會副主任委員

中國醫促會高血壓分會副主任委員

中國高血壓聯盟常務理事

中國醫師協會高血壓專業委員會常委

中國醫促會心血管病精準醫學分會常委

中華老年醫學會高血壓專委會常委

中華醫學會內科學分會委員

中國心聯盟高血壓介入治療工作委員會委員

中華醫學會心血管專委會高血壓學組委員

甘肅省醫師協會高血壓專業委員會主任委員

甘肅省心力衰竭專科聯盟主任

甘肅省醫學會心血管分會副主任委員

甘肅省醫學會內科學分會副主任委員

參考文獻：

[1]Rao SV, O'Donoghue ML, Ruel M, et al. 2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI Guideline for the Management of Patients With Acute Coronary Syndromes: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2025 Apr;151(13):e771-e862.

[2]Soehnlein O, Bazioti V, Westerterp M. A Pad 4 Plaque Erosion. Circ Res. 2018 Jun 22;123(1):6-8.

[3]Bentzon JF, Otsuka F, Virmani R, et al. Mechanisms of plaque formation and rupture. Circ Res. 2014 Jun 6;114(12):1852-66.

[4]Scirica BM, Morrow DA, Cannon CP, et al; Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) Study Group. Clinical application of C-reactive protein across the spectrum of acute coronary syndromes. Clin Chem. 2007 Oct;53(10):1800-7.

[5]Kurihara O, Takano M, Miyauchi Y, et al. Vulnerable atherosclerotic plaque features: findings from coronary imaging. J Geriatr Cardiol. 2021 Jul 28;18(7):577-584.

[6]Pasterkamp G, den Ruijter HM, Libby P. Temporal shifts in clinical presentation and underlying mechanisms of atherosclerotic disease. Nat Rev Cardiol. 2017 Jan;14(1):21-29.

[7]中華醫學會心血管病學分會,中華心血管病雜志編輯委員會. 非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷和治療指南（2024）[J]. 中華心血管病雜志,2024,52(6):615-646.

[8]Byrne RA, Rossello X, Coughlan JJ, et al; ESC Scientific Document Group. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. Eur Heart J. 2023 Oct 12;44(38):3720-3826.

[9]Randomized trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neither among 17,187 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS-2.ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. J Am Coll Cardiol. 1988 Dec;12(6 Suppl A):3A-13A.

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