作者：李蘇宜

中國科學技術大學附屬第一醫院——

腫瘤營養與代謝腫瘤科主任、臨床營養科主任

醫學博士 博士生導師 腫瘤內科主任醫師

中國臨床腫瘤學會（CSCO）理事

中國營養學會腫瘤營養管理分會副主任委員

《臨床營養網》專家顧問

從事腫瘤內科臨床33年，發表學術論文逾200篇。

文章來源：腫瘤代謝營養治療

已授權《臨床營養網》轉載

（圖片來自微信公眾平臺公共圖片庫）

多器官功能障礙綜合征（MODS） ：

機體遭受嚴重創傷、休克、感染及大手術等急性損害24小時后，同時或相繼出現兩個或兩個以上系統或器官功能障礙的臨床綜合征。涉及多器官病理生理變化的復雜的綜合征，臨床晚期、重度營養不良或接受內臟大手術的腫瘤患者易發。病因復雜、防治困難、死亡率高。 發病基礎是全身炎癥反應綜合征 。腫瘤內科常見誘發因素：嚴重感染、持續存在感染病灶、合并臟器壞死及感染的急腹癥等病原微生物感染狀態，各種休克、失血、缺水及重度營養不良、癌性腸梗阻等腸道血運障礙情況，期大量應用抑制胃酸藥物和/或廣譜抗生素導致腸道菌群失調，高齡、糖尿病、急性壞死性胰腺炎、長高血鈉、高滲血癥、高乳酸血癥等營養素代謝失衡。一旦診斷為MODS，即代表該患者處于很嚴重的疾病狀態，毫不夸張地說，MODS是大多數腫瘤患者的最后結局方式。

發生機制：

機制復雜且不明確。正常情況下發生局部組織炎癥反應，具有保護性作用，可清除局部細菌和修復損傷組織。若保護性炎癥反應失控，則對機體造成損害，致自身組織細胞死亡和器官衰竭。 感染、創傷等是機體炎癥反應的促發因素，機體炎癥反應失控，最終導致機體自身性破壞。 全身炎癥反應綜合征(SIRS) 是因感染或非感染因素作用于機體引起的一種全身性炎癥反應綜合征，為播散性炎癥細胞活化和炎癥介質泛濫，因全身性炎癥反應致廣泛的組織破壞，多器官系統功能不全和炎性細胞活化，釋放腫瘤壞死因子等生物活性物質。機體處于高代謝狀態、高動力循環狀態； 代償性抗炎癥反應綜合征（CARS） 是在SIRS發生時機體產生內源性抗炎物質，在釋放失控的前提下，發生代償性抗炎癥反應綜合征，預示機體免疫功能癱瘓。抗炎介質下調促炎反應，控制炎癥的過度發展，則CARS與SIRS保持平衡，不會引起器官功能損傷。一旦發生SIRS和CARS失衡，引起內環境失去穩定性，致組織器官損傷，發生MODS。

腫瘤臨床的MODS主要源自抗腫瘤治療、營養不良代謝紊亂、上述醫源性因素等，腫瘤臨床上常見腸粘膜屏障功能破壞，腸道細菌和毒素發生縱向移位入血，激活腸道及相關的免疫炎癥細胞，致大量炎癥介質的釋放，引起細胞損傷和器官功能障礙。各種微循環障礙若持續發展，則造成生命器官血管內皮細胞和器官實質細胞缺血、缺氧和功能障礙。炎癥細胞激活和炎癥介質的異常釋放，組織缺氧，腸道屏障功能破壞、細菌和(或)毒素移位，構成了MODS炎癥反應失控的病理生理學基礎

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臨床表現：

首先，多種炎性介質對心血管系統作用導致的循環系統不穩。早、中期出現“高排低阻”的高動力型的循環狀態。心輸出量增加，外周阻力下降，造成休克而需要用升壓藥來維持血壓。其次就是機體的高代謝狀態：全身感染和MODS通常伴有嚴重營養不良、全身氧耗量和能量消耗增加。①基礎代謝率可達到正常的1.5倍以上；②蛋白分解增加，負氮平衡，CO2產生增加；③外源性營養物質反應差；④補充外源營養不能阻止自身消耗，機體高代謝狀態對自身具““自噬代謝”作用。⑤組織細胞處于缺氧狀態，臨床表現為“氧供依賴”和“乳酸性酸中毒” 。

①循環系統：收縮壓低于90mmHg，持續1h以上，或需藥物支持使循環穩定；

②呼吸系統：急性起病，感染后的24~72小時率先受累，且衰竭發生率最高83%~100% 。輕者發生急性肺損傷（ALI），重者ARDS：進行性呼吸困難、低氧血癥(PaO2<50mmhg>，PaO2/FiO2≤200mmHg。胸片雙肺浸潤，PAWP ≤ 18mmHg或無左房壓力升高的證據；

③腎臟：腎功能衰竭發生40%~55%，少尿、無尿、氮質血癥、水、電解質和酸堿平衡紊亂，嚴重時需透析。肌酐>177μmol/L；

④肝臟：肝功能障礙表現為消化道癥狀、黃疸、出血、肝臭，意識障礙、肝性腦病，轉氨酶升高、膽紅素升高、DIC等。膽紅素>34 μmol/L ，轉氨酶升高> 2倍正常值，或有肝昏迷；

⑤胃腸道：腸功能障礙源自腸粘膜缺血缺氧、缺血/再灌注損傷，導致腸屏障功能障礙 → 腸道細菌毒素縱向移位 → 菌毒血癥、膿毒癥。上消化道出血>400ml/24h，消化道穿孔或壞死，胃腸蠕動消失不能耐受食物 >5天。急性胃粘膜病變以應激性潰瘍為主，急性無結石性膽囊炎，腸道菌群與毒素移位，神經麻痹引起的腸蠕動緩慢：腹脹、腹痛，消化道出血；

⑥血液系統：血小板<50/m3；

⑦營養素代謝：糖耐量降低，需用胰島素；骨骼肌萎縮、無力；

⑧中樞神經系統：格拉斯哥昏迷評分。

速發型MODS： 2 4小時后有兩個或更多的器官系統同時發生功能障礙：急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）+ 急性腎功能衰竭（ARF）、 ARDS+ARF+AHF（急性心力衰竭）。誘發病因是危急重癥。

遲發型MODS： 先發生一個器官或系統功能障礙經過一段穩定的維持時間，繼而發生更多的器官、系統肺內障礙。繼發感染或毒素持續存在。MODS臨床表現取決于器官受累的范圍及原發損傷病不同。病程約14~21天。

臨床診斷：

無統一標準。需要早期發現器官功能不全，及時進行臟器支持治療。重視器官功能的發展趨勢，凡患者器官功能不斷惡化并超過正常值范圍即可認定“器官功能障礙”。誘發因素 + 全身炎癥反應失常(SIRS或CARS) + 多臟器功能障礙：存在嚴重創傷、休克、感染、延遲復蘇等促發MODS的病因；存在全身炎癥反應綜合征，膿毒癥或免疫功能障礙的臨床表現；存在2個以上系統或器官功能障礙。

臨床特征：

①MODS原發致病因素是急性，非慢性疾病器官退化失代償時期；②受損器官在遠隔原發傷部位；③初次打擊到器官功能障礙有一定間隔時間，大于24小時。發病前器官功能基本正常，或相對穩定的生理狀態，功能損害是可逆，發病機制被阻斷，器官功能可望恢復；④器官功能障礙是多發的、進行性的、動態過程病理變化缺乏特異性；⑤需排除的情況：器官功能障礙所致的相鄰器官并發癥。如惡性腫瘤、系統性紅斑狼瘡等全身性疾病終末期多器官功能受累。

治療原則：

積極治療原發病，監測生命體征。早發現，早期干預，采取有效措施，則可減緩或阻斷病程的發展，提高搶救成功率，重視患者的呼吸和循環及早糾正低血容量和缺氧，控制感染合理使用抗菌藥，改善全身狀況營養支持和免疫調節，保護腸粘膜的屏障作用，及早治療首先發生功能障礙的器官。

宏觀思路：

①防止專科診治的局限性；

②抓住病因和觸發因子這對主要矛盾，兼顧次要矛盾的治療；

③急危重癥應行晝夜監測與救治，發現新矛盾及時分析處理，重視各項指標的動態改變；

④臨床醫師應考慮下一步會發生什么并發癥和新的矛盾，需抓緊預防和處理。

保護肝、肺功能，阻斷腸源性感染的病理環節。調節機體免疫功能，抑制SIRS時炎癥介質釋放，中成藥“血必凈”防治MODS的療效已被業內認可。重視營養支持和代謝治療，增強免疫力、抵抗力和臟器功能保護。谷氨酰胺是機體內部生長迅速細胞的主要燃料，在保護組織器官完整性、增強機體免疫功能方面具重要作用，尤其是在病情危重癥的情況下，谷氨酰胺小腸黏膜上皮細胞惟一的供能物質，對維護腸黏膜功能正常至關重要。及時足量應用生長抑素，抑制胃、胰、膽、腸等的腺體分泌，還可用來治療胃、胰、膽、腸等器官疾病，防治應激性潰瘍出血。基因重組人生長激素利于體內蛋白質合成、免疫抵抗力增加，還可以治療急性胰腺炎、胃腸穿孔、腸瘺等引起的MODS，注意同步氨基酸底物需充分供應并監測血糖。只是關于生長激素的腫瘤相關安全性問題尚無定論，建議醫師據患者病情需要取決是否應用。

實時監測：

體溫可高可低。高達40℃以上，或低于35℃以下，后者是危急或臨終表現。細速和緩慢脈現象提示循環衰竭。注意觀察呼吸的頻率、深淺、規則程度等，胸或腹壁出現矛盾活動的反常呼吸以及點頭呼吸等是危急或臨終的表現。血壓能反應器官的灌注情況。意識狀況及昏迷程度，給予格拉斯哥評分。注意尿量、色、比重、酸堿度和血尿素氮、肌酐水平的變化，警惕非少尿性腎功能衰竭。

預防性治療：

①防止缺血-再灌注損傷：糾正顯性失代償休克，及時補充血容量，做到“需要多少補多少”。心源性休克則限制液體，并使用強心和擴張血管藥治療。抗氧化劑和氧自由基清除劑的使用在早期休克復蘇中的意義較大，推薦使用維生素C、維生素E或谷胱甘肽等，用藥原則是早期和足量使用；②防治病因，控制感染。須充分覆蓋污染或感染高危期，抗菌譜要廣，劑量要足，應用時間要短。72小時后判斷療效，不宜頻繁更換抗生素，盡量減少侵入性診療操作；③加強病房管理，嚴格無菌操作，改善衛生狀況；④提高患者的免疫功能：使用胸腺肽及免疫球蛋白，加強營養代謝治療。危重癥時谷氨酰胺是小腸惟一的供能物質，其缺乏是腸黏膜功能障礙的重要原因。生長激素促進蛋白質合成，腫瘤患者需要謹慎應用。非必要不用皮質激素免疫抑制劑等；⑤消化道去污染：口服或灌服不經腸道吸收、能選擇性抑制需氧菌尤其是革蘭陰性需氧菌和真菌的抗生素。最常用的配伍是多粘菌素E、妥布霉素和兩性霉素B。雙歧桿菌、乳桿菌等是構成腸粘膜定植抗力的主體，能減少條件致病菌的粘附和移位。

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管理循環系統：

改善心臟功能和血液循環。心功能及前、后負荷和有效血容量行嚴密監測，確定輸液量、輸液速度，晶體與膠體、糖液與鹽水、等滲與高滲液的科學分配，血管活性藥合理搭配，在擴容基礎上聯合使用多巴胺、多巴酚丁胺和酚妥拉明加硝酸甘油、消心痛或硝普鈉，白蛋白、新鮮血漿及人工膠體應用，不僅補充血容量有利于增加心搏量，而且維持血壓膠體滲透壓，防止肺間質和肺泡水腫。納洛酮對各類休克均有效，尤其感染性休克更需使用。維持機體的正常通氣和氧合功能 加強氣道濕化和肺胞灌洗，選擇藥物或機械方法。允許高碳酸血癥存在。

管理胃腸道：

血管活性藥物改善全身血液循環的同時也改善胃腸道血液灌流；早期腸內營養，使用腸道營養、補充谷氨酰胺、保護胃腸粘膜，促進胃腸粘膜細胞再生；合理應用抗生素，以維持菌群生態平衡；微生態制劑恢復腸道微生態平衡。消化道出血者，降低胃酸和保護胃粘膜硫糖鋁、鋁碳酸鎂。胃腸減壓抽出胃液。冰鹽水洗胃，局部凝血酶，靜滴質子泵抑制劑-奧美拉唑，靜滴生長抑素，腹腔動脈插管注入垂體后葉加壓素，必要時內鏡作電凝止血治療。

營養代謝治療：

MODS機體處于全身高代謝狀態。熱能消耗極度增加，高血糖癥和機體脂肪利用障礙。體內兒茶酚胺、腎上腺素、胰高血糖素等升血糖激素分泌亢進。內源性胰島素阻抗和分泌相對減少。肝功受損，治療中大劑量激素應用和補糖過多，支鏈氨基酸消耗過大，組織機蛋白分解，負氮平衡，蛋白急性丟失，器官功能受損免疫功能低。①補充蛋白質及能量過度消耗; ②增加機體免疫和抗感染能力; ③保護器官功能和創傷組織修復需要。碳水化合物每日 5g/kg，脂肪每日 1.0g/kg，以免引起低氧血癥，菌血癥和免疫功能降低等問題。每日補充蛋白質1.5~2.0g/kg，選用富含支鏈氨基酸的蛋白質。

DIC防治：

血小板進行性下降，有出血傾向應盡早使用肝素。MODS各器官損害呈序貫性。DIC出現高凝期和纖溶期可疊加或混合并存，故肝素不僅用于高凝期，而且亦可在纖溶期使用，血小板懸液，新鮮全血或血漿、冷沉淀、凝血酶原復合物和各種凝血因子等補充。

小結：

MODS為腫瘤內科臨床的重癥，系腸屏障失守導致大量的腸道菌及其毒素入血，炎性因子過量表達，免疫系統“癱瘓”，導致人體器官組織受到機體重度炎癥反應的“攻擊”而受損。MODS非不可預防、不可逆轉，尤其是對于腫瘤病灶生長已被有效控制住，或體內已無腫瘤負荷的惡性腫瘤患者，我們的臨床體會是臨床意義可觀。早期發現MODS，及時正確處理是臨床工作的關鍵。及早發現和修復腸道屏障障礙導致的腸道菌群縱向移位可及時“止損”。救治MODS腫瘤患者時，保護心、肺、肝、腎臟是中心環節，營養代謝干預必不可少。

附：中國科學技術大學附屬第一醫院腫瘤營養與代謝治療科簡介

具腫瘤內科和臨床營養科雙重質量管理體系和技術崗位。系國內首支腫瘤營養代謝內科整建制臨床團隊，團隊組成包括：腫瘤內科醫師、臨床營養醫師、臨床營養師、公共營養師、臨床藥師及腫瘤科護師。病區開放床位54張和日間化療病房，開設腫瘤內科普通門診、腫瘤營養代謝專病門診、癌性腸梗阻專病門診。配備臨床營養檢測分析儀、人體成分分析儀、能量代謝檢測車、腸功能檢測生化分析儀等臨床營養專業設備和腸內營養配置室。

開展腫瘤內科常規業務：

■ 腫瘤內科常見病及疑難病診治

■ 腫瘤新輔助化療、輔助化療、減積（姑息）化療

■ 腫瘤生物治療、靶向治療及免疫治療

■ 承接腫瘤藥物的臨床試驗研究

■ 承接腫瘤特定疾病特殊醫學配方食品的臨床試驗研究

■ 晚期腫瘤患者減癥治療及多線綜合治療

專科特色臨床業務：

營養不良腫瘤患者抗腫瘤藥物治療（化療、分子靶向、免疫治療等）

營養不良腫瘤患者的代謝營養診斷和治療

晚期難治性食管癌多線藥物綜合治療

癌性惡液質逆轉治療

癌性腸梗阻內科診治

癌性上消化道梗阻內科診治

診治癌性急慢性胃癱

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