譯者按：

南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院麻醉科《珠江視界》翻譯小組每月通過主題詞檢索，從PubMed與Web of Science等檢索引擎，篩選出近期國內(nèi)麻醉學(xué)科所發(fā)表的高質(zhì)量SCI文獻(xiàn)與研究成果，進(jìn)行摘要導(dǎo)讀的同時通過《新青年麻醉論壇》珠江視界專欄以每月好文的方式向全國同道推介。

本期《珠江視界-每月好文》節(jié)選2025年2-2025年3月發(fā)表的部分文章，研究來自上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟(jì)醫(yī)院、北京大學(xué)人民醫(yī)院、四川大學(xué)華西醫(yī)院等，內(nèi)容涵蓋術(shù)后譫妄、認(rèn)知障礙、骨癌性疼痛、心肌保護(hù)等方面（#為第一作者，*為通訊作者）。

每月好文（2025.02-2025.03）

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1. Leilei Wang , Yuanyuan Zhang , Dan Han , Mengyun Wei , Jie Zhang , Xiangyang Cheng , Yizhe Zhang , Muyan Shi , Zijian Song , Xiangrui Wang , Xiaoqing Zhang , Diansan Su. Effect of high flow nasal cannula oxygenation on incidence of hypoxia during sedated gastrointestinal endoscopy in patients with obesity: multicentre randomised controlled trial. BMJ. 2025 Feb 11. PMID: 39933757.

【題目】

高流量鼻導(dǎo)管氧合對肥胖患者鎮(zhèn)靜胃腸鏡檢查中低氧發(fā)生率的影響： 多中心隨機(jī)對照試驗

【通訊作者】

蘇殿三 上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟(jì)醫(yī)院

【第一作者】

Leilei Wang 上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟(jì)醫(yī)院

【摘要】

目的：確定在肥胖患者中，高流量鼻導(dǎo)管吸氧（HFNC）是否能降低鎮(zhèn)靜胃腸鏡檢查期間低氧的發(fā)生率。

設(shè)計：多中心、隨機(jī)、平行對照試驗。

背景：中國上海的3家三級醫(yī)院。

參與者：1000名計劃行胃腸鏡檢查的肥胖（體重指數(shù)≥28）成人患者。

干預(yù)措施：參與者被隨機(jī)分配在丙泊酚和小劑量舒芬太尼鎮(zhèn)靜過程中接受常規(guī)鼻導(dǎo)管吸氧或HFNC吸氧。

結(jié)果：從2021年5月6日至2023年5月26日，984名患者（平均年齡49.2歲；女性36.9%（n=363））完成了研究并被分析。與常規(guī)鼻導(dǎo)管吸氧相比，HFNC吸氧將低氧的發(fā)生率從21.2%（103/487）降低至2.0%（10/497）（差異-19.14，95%置信區(qū)間-23.09至-15.36；P<0.001），亞臨床呼吸抑制的發(fā)生率從36.3%（177/487）降低至5.6%（28/497）（差異-30.71，-35.40至-25.92；P<0.001），嚴(yán)重低氧的發(fā)生率從4.1%（20/487）降低至0%（0/497）（差異-4.11%，-6.26至-2.48；P<0.001）。兩組之間的其他鎮(zhèn)靜相關(guān)不良事件沒有差異。

結(jié)論：在肥胖患者中，HFNC吸氧在鎮(zhèn)靜胃腸鏡檢查期間顯著降低了低氧、亞臨床呼吸抑制和嚴(yán)重低氧的發(fā)生率，而沒有增加其他不良事件。

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2. Zuo X, Zhao R, Wu M, Wang Y, Wang S, Tang K, Wang Y, Chen J, Yan X, Cao Y, Li T. Multi-omic profiling of sarcopenia identifies disrupted branched-chain amino acid catabolism as a causal mechanism and therapeutic target. Nat Aging. 2025 Feb 5. PMID: 39910243

【題目】

多組學(xué)分析將支鏈氨基酸分解代謝的破壞確定為肌少癥的病因機(jī)制和治療目標(biāo)

【通訊作者】

Xiaoxiang Yan 上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院心血管內(nèi)科

Yang Cao 中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)附屬第一醫(yī)院心內(nèi)科，中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)生命科學(xué)與醫(yī)學(xué)部

李濤 四川大學(xué)華西醫(yī)院麻醉科，線粒體代謝與圍手術(shù)期醫(yī)學(xué)實(shí)驗室，國家老年醫(yī)學(xué)臨床醫(yī)學(xué)研究中心

【第一作者】

Xinrong Zuo 四川大學(xué)華西醫(yī)院麻醉科，線粒體代謝與圍手術(shù)期醫(yī)學(xué)實(shí)驗室，國家老年醫(yī)學(xué)臨床醫(yī)學(xué)研究中心

Rui Zhao 四川大學(xué)華西醫(yī)院麻醉科，線粒體代謝與圍手術(shù)期醫(yī)學(xué)實(shí)驗室，國家老年醫(yī)學(xué)臨床醫(yī)學(xué)研究中心，四川大學(xué)華西醫(yī)院普通外科胃腸外科

Minming Wu 四川大學(xué)華西醫(yī)院麻醉科，線粒體代謝與圍手術(shù)期醫(yī)學(xué)實(shí)驗室，國家老年醫(yī)學(xué)臨床醫(yī)學(xué)研究中心

Yanyan Wang 護(hù)理研究創(chuàng)新中心，四川省護(hù)理重點(diǎn)實(shí)驗室，四川大學(xué)西華醫(yī)院護(hù)理學(xué)院

Shisheng Wang 四川大學(xué)華西醫(yī)院肝臟外科與肝移植中心和國家健行委移植工程與免疫學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗室

【摘要】

肌少癥是一種老年性疾病，其特征是肌肉質(zhì)量和功能的逐漸喪失。盡管該病較為常見，但其發(fā)病機(jī)制尚不清楚，目前也無獲批的治療方法。在本研究中，我們采用多組學(xué)方法，對肌肉力量受損及肌肉減少癥患者的骨骼肌分子和代謝特征進(jìn)行了全面分析。在發(fā)現(xiàn)隊列和驗證隊列中，我們發(fā)現(xiàn)支鏈氨基酸（BCAA）分解代謝紊亂是肌少癥的一個顯著通路，這會導(dǎo)致BCAA積累和肌肉健康狀況下降。機(jī)器學(xué)習(xí)分析進(jìn)一步支持了BCAA分解代謝功能障礙在肌少癥中的因果作用。利用小鼠模型，我們驗證了BCAA分解代謝缺陷會通過失調(diào)的mTOR信號傳導(dǎo)損害肌肉質(zhì)量和力量，而通過BT2增強(qiáng)BCAA分解代謝可以保護(hù)老年小鼠以及缺乏Ppm1k（骨骼肌中BCAA分解代謝的正向調(diào)節(jié)因子）的小鼠免受肌肉減少癥的侵害。本研究強(qiáng)調(diào)改善BCAA分解代謝作為治療肌少癥的潛在方法。

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3．Zhang S, Xu Z, Chen Y, Jiang L, Wang A, Shen G, Ding X. Lanthanide Metal-Organic Framework Flowers for Proteome Profiling and Biomarker Identification in Ultratrace Biofluid Samples. ACS Nano. 2025 Feb 4. PMID: 39841883

【題目】

稀土金屬-有機(jī)框架材料用于蛋白質(zhì)組分析和生物標(biāo)志物鑒定

【通訊作者】

丁顯廷 上海交通大學(xué)新華醫(yī)院麻醉科

【第一作者】

Shuang Zhang上海交通大學(xué)新華醫(yī)院 麻醉科

【摘要】

長期以來，尋找有效的生物標(biāo)志物一直是疾病早期診斷和靶向治療的迫切需求。盡管基于質(zhì)譜的微量細(xì)胞無標(biāo)記蛋白質(zhì)組學(xué)已被證明是可行的，但由于蛋白質(zhì)濃度低、患者樣本量極小以及預(yù)處理過程中蛋白質(zhì)接觸損失顯著，超微量人體生物流體的深度蛋白質(zhì)組學(xué)仍面臨挑戰(zhàn)。為此，我們提出并驗證了鑭系金屬-有機(jī)框架花（MOF-flowers）作為有效材料，通過陽離子-π相互作用和O-Ln配位共同捕獲和富集生物流體中的蛋白質(zhì)。我們進(jìn)一步開發(fā)了一種基于MOF-flowers的簡化且單一容器的樣本制備（Mass-SP）工作流程，將蛋白質(zhì)捕獲、消化和肽段洗脫整合到一個PCR管中，以最大限度地避免吸附性樣本損失。我們采用Mass-SP解析了白內(nèi)障和視網(wǎng)膜靜脈阻塞（RVO）患者的房水（AH）蛋白質(zhì)組特征，并在僅1微升的AH中定量了約3900種蛋白質(zhì)。結(jié)合機(jī)器學(xué)習(xí)，我們進(jìn)一步確定了PFKL是RVO疾病的一個優(yōu)先生物標(biāo)志物，曲線下面積為0.95 ± 0.04。Mass-SP為識別全新生物標(biāo)志物和探索潛在治療靶點(diǎn)提供了一種策略，即使是在極其有限的臨床人體生物流體資源下。

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4. Jingjing Pang#, Dongxue Xu#, Xiaoyu Zhang#, Jiacheng Qu, Jun Jiang, Jinmeng Suo, Tianlong Li, Yiming Li*, Zhiyong Peng* .TIMP2-Mediated Mitochondrial Fragmentation and Glycolytic Reprogramming Drive Renal Fibrogenesis following Ischemia-Reperfusion Injury. Free Radic Biol Med. 2025 Feb 20:S0891-5849(25)00095-4. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2025.02.020. PMID: 39986488

【題目】

TIMP2介導(dǎo)的線粒體碎片化和糖酵解重編程驅(qū)動缺血再灌注損傷后的腎纖維化發(fā)生

【通訊作者】

李一鳴 武漢大學(xué)中南醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科；彭志勇 武漢大學(xué)中南醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科

【第一作者】

Jingjing Pang, Dongxue Xu, Xiaoyu Zhang 武漢大學(xué)中南醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科

【摘要】

急性腎損傷（AKI）通過炎癥和纖維化信號通路引發(fā)腎臟結(jié)構(gòu)和功能異常，最終進(jìn)展為慢性腎臟病（CKD）。AKI向CKD轉(zhuǎn)變的機(jī)制復(fù)雜，其中缺氧、線粒體功能障礙和代謝重編程是關(guān)鍵因素。公開數(shù)據(jù)分析表明，金屬蛋白酶組織抑制劑（Timp2）在CKD患者的腎活檢組織中顯著上調(diào)。在缺血/再灌注（ischemia/reperfusion, I/R）和單側(cè)輸尿管梗阻（unilateral ureter梗阻，UUO）模型中，Timp2表達(dá)均上調(diào)。小管特異性Timp2敲除顯著減輕腎纖維化。RNA測序顯示Timp2與I/R小鼠線粒體動力學(xué)和糖酵解相關(guān)。Timp2缺失改善線粒體形態(tài)并抑制糖酵解酶的表達(dá)。在體外實(shí)驗中，TGF-β1處理的HK-2細(xì)胞抑制了Drp1的表達(dá)，恢復(fù)了Mfn2的水平，減輕了線粒體碎片，提高了線粒體膜電位。此外，Pfkfb3和HIF-1α表達(dá)下調(diào)，伴隨著細(xì)胞外酸化率（ECAR）、PFK活性和乳酸產(chǎn)量的降低。機(jī)制上，Timp2以自分泌的方式與Sdc4的胞外結(jié)構(gòu)域相互作用，激活Hedgehog （Hh）信號通路。環(huán)巴胺部分改善Timp2過表達(dá)引起的線粒體功能障礙，抑制Pfkfb3介導(dǎo)的糖酵解，減少膠原沉積。本研究首次證明TECs中的Timp2可加重Hh信號傳導(dǎo)，促進(jìn)線粒體碎片化和代謝重編程，從而加速I/ R誘導(dǎo)的腎纖維化。

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5. Ayixia Nawan#, Zilong Wu#, Bailin Jiang*, Geng Wang, Wenchao Zhang, Yi Feng *. Effect of combination of multiple anti-inflammatory drugs strategy on postoperative delirium among older patients undergoing hip fracture surgery: a pilot randomized controlled trial. BMC Med. 2025 Feb 21;23(1):108. doi:10.1186/s12916-025-03946-x. PMID: 39985018.

【題目】

多種抗炎藥物聯(lián)合策略對老年髖部骨折手術(shù)患者術(shù)后譫妄的影響：一項前瞻性隨機(jī)對照試驗

【通訊作者】

馮藝 北京大學(xué)人民醫(yī)院麻醉科，北京大學(xué)人民醫(yī)院疼痛醫(yī)學(xué)科，北京大學(xué)教育部與國家衛(wèi)生健康委員會神經(jīng)科學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗室；姜柏林 北京大學(xué)人民醫(yī)院麻醉科

【第一作者】

Ayixia Nawan , Zilong Wu 北京大學(xué)人民醫(yī)院麻醉科

【摘要】

背景：術(shù)后譫妄是老年病人最常見的并發(fā)癥，與手術(shù)引起的炎癥有關(guān)。盡管炎癥在譫妄中起著關(guān)鍵作用，但綜合抗炎方法在管理圍手術(shù)期全身性炎癥方面的潛在益處仍未得到充分探索。本研究評估了聯(lián)合右美托咪定、糖皮質(zhì)激素、烏司他丁和非甾體類抗炎藥的圍手術(shù)期抗炎集束化策略是否能降低老年髖部骨折手術(shù)患者術(shù)后譫妄的風(fēng)險。

方法：這項雙中心、雙盲、安慰劑對照、平行組的探索研究于2023年8月至2024年1月在兩所三甲醫(yī)院進(jìn)行。我們篩選了132例年齡≥65歲、美國麻醉醫(yī)師協(xié)會（ASA）分級為2或3級、計劃接受擇期髖部骨折手術(shù)的患者，并將其隨機(jī)分組，分別接受抗炎藥物集束化治療或安慰劑。主要結(jié)局是術(shù)后3日內(nèi)發(fā)生的術(shù)后譫妄。對術(shù)后血液炎癥指標(biāo)和急性疼痛進(jìn)行中期分析。

結(jié)果：在隨機(jī)分組的132例患者中，123例（93%）完成了試驗(平均年齡，82歲；75%為女性)。抗炎集束化治療組術(shù)后譫妄的發(fā)生率（15%，9/62）顯著低于安慰劑組（44%，27/61）(風(fēng)險差異，-30個百分點(diǎn)[95% CI，-45～-15]；相對危險度[RR]，0.33 [95% CI，0.17 ~ 0.64]；P=0.001)。兩組均未報告主要不良事件。抗炎集束化治療組術(shù)后CRP水平顯著降低(預(yù)測均數(shù)差：-29.4 [95% CI: - 46.5～-12.2] mg·L-1；校正后P<0.001)。中期分析顯示，抗炎集束治療通過降低全身炎癥與術(shù)后譫妄之間存在顯著的間接關(guān)聯(lián)（優(yōu)勢比[OR]，0.61 [95% CI， 0.26 ~ 0.87]）。

結(jié)論：本研究表明，圍手術(shù)期抗炎集束化治療可顯著降低老年髖部骨折手術(shù)患者術(shù)后譫妄的發(fā)生率，且無明顯副作用。系統(tǒng)性炎癥介導(dǎo)了干預(yù)的保護(hù)作用。這些發(fā)現(xiàn)為抗炎集束化策略提供了初步證據(jù)，為優(yōu)化術(shù)后譫妄預(yù)防策略的大規(guī)模多中心試驗鋪平了道路。

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6. Zhen Zhang#, Chen Li#, Zhen-Zhen Xu, Jia-Hui Ma, Dong-Xin Wang*.Effects of Peripheral Nerve Block on Perioperative Recovery Following Major Thoracic and Abdominal Surgery: A Retrospective Cohort Study With Propensity-score Matching.Ann Surg. 2025 Feb 5. doi:10.1097/SLA.0000000000006652. PMID: 39906999

【題目】

周圍神經(jīng)阻滯對胸腹部大手術(shù)圍手術(shù)期恢復(fù)的影響：一項傾向性評分匹配的回顧性隊列研究

【通訊作者】

王東信 北京大學(xué)第一醫(yī)院麻醉科

【第一作者】

Zhen Zhang, Chen Li 北京大學(xué)第一醫(yī)院麻醉科

【摘要】

目的：探討大手術(shù)后應(yīng)用外周神經(jīng)阻滯（peripheral nerve block， PNB）對圍手術(shù)期結(jié)局的影響。

摘要背景資料：PNB已被用于改善術(shù)后鎮(zhèn)痛。

方法：采用傾向性評分匹配的回顧性隊列研究。納入年齡≥65歲，在全身麻醉下行非心臟胸腹部重大手術(shù)（≥2 h）的患者。根據(jù)患者麻醉期間是否接受PNB進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。我們的主要結(jié)局是住院時長；次要結(jié)局包括術(shù)后住院期間主要并發(fā)癥的發(fā)生情況。

結(jié)果：共納入1915例患者，其中1316例接受PNB，599例未接受PNB；匹配后，隊列中仍有1174例患者，每組587例。接受PNB的患者術(shù)后住院時間短于未接受PNB的患者（PNB組7天[5 ~ 9]vs.未接受PNB組7天[5 ~ 11]:HR 1.15，95% CI 1.02 ~ 1.29，P=0.012）。與未接受PNB的患者相比，接受PNB的患者住院期間主要并發(fā)癥較少（RR 0.41，95% CI 0.30 ~ 0.58，P<0.001）。PNB組患者72 h內(nèi)需要補(bǔ)充鎮(zhèn)痛的例數(shù)較少（RR 0.70，95% CI 0.59 ~ 0.84，P<0.001）。

結(jié)論：PNB可以縮短老年患者胸腹部非心臟大手術(shù)后的住院時間，減少主要并發(fā)癥的發(fā)生，這可能與PNB改善了患者的鎮(zhèn)痛效果有關(guān)。

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7.Jingyue Ma#,Yichan Ao,Zhen Yue,Zhiqiao Wang,Xiangyu Hou,Hongbin Li,Hanbing Wang,Siqing Luo,Jianyu He,Zikun Duan,Ling Liu*,Ke Wei*. Elevated GFI1 in Alveolar Macrophages Suppresses ACOD1 Expression and Exacerbates Lipopolysaccharide-Induced Lung Injury in Obesity. Adv Sci, 2025 Feb 8. PMID: 39921443

【題目】

肺泡巨噬細(xì)胞中GFI1表達(dá)上調(diào)抑制ACOD1加劇肥胖狀態(tài)下脂多糖誘導(dǎo)的肺損傷機(jī)制研究

【通訊作者】

魏珂 重慶醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院麻醉科；

劉玲 重慶醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院麻醉科；

【第一作者】

Jingyue Ma 重慶醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院麻醉科；

【摘要】

為探究肥胖加重急性肺損傷（ALI）的分子機(jī)制，本研究通過轉(zhuǎn)錄組測序發(fā)現(xiàn)高脂飲食（HFD）小鼠肺組織中烏頭酸脫羧酶1（ACOD1）mRNA水平顯著降低。通過收集臨床樣本、構(gòu)建HFD小鼠ALI模型并結(jié)合人鼠樣本分析，揭示肥胖狀態(tài)下肺組織及肺泡巨噬細(xì)胞中ACOD1表達(dá)顯著下調(diào)。體內(nèi)外實(shí)驗進(jìn)一步證實(shí)，ACOD1敲低可加劇肺損傷、炎癥反應(yīng)及氧化應(yīng)激，而ACOD1過表達(dá)可緩解上述病理改變。進(jìn)一步研究顯示，抑制核因子E2相關(guān)因子2（Nrf2）會削弱ACOD1過表達(dá)對肥胖加重ALI的保護(hù)作用。此外，肥胖微環(huán)境中肺泡巨噬細(xì)胞生長因子獨(dú)立1（GFI1）蛋白水平升高，其敲低可上調(diào)ACOD1表達(dá)。綜上，本研究提示肺泡巨噬細(xì)胞中ACOD1表達(dá)下調(diào)是肥胖加重ALI的關(guān)鍵因素，其機(jī)制可能由GFI1上調(diào)驅(qū)動。

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8. Rui Zhang#, Qian Wang#, Junjie Pan, Jun Du, Han Yang, Bingfeng Wang, Yuhao Li, Yuqing Miao, Xumin Hou, Jingxiang Wu*, and Qing Miao*. Ternary Schottky Junction for Sonocatalytic Water Splitting in Gas-Immunotherapy-Mediated Cancer Treatment. Adv Sci, 2025 Feb 8. PMID: 39921438

【題目】

基于三元肖特基結(jié)聲催化水分解的氣體免疫療法在癌癥治療中的應(yīng)用

【通訊作者】

苗青 上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬胸科醫(yī)院麻醉科；

吳鏡湘 上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬胸科醫(yī)院麻醉科；

【第一作者】

Rui Zhang 上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬胸科醫(yī)院麻醉科；

Qian Wang 上海理工大學(xué)材料與化學(xué)學(xué)院 鉍科學(xué)研究中心；

【摘要】

氫療法在癌癥治療中展現(xiàn)出新潛力，尤其在高壓缺氧區(qū)域，其通過改變腫瘤微環(huán)境及調(diào)控腫瘤代謝的特性凸顯。氫氣可破壞癌細(xì)胞線粒體功能，干擾能量代謝，最終導(dǎo)致能量耗竭并誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。本研究設(shè)計了一種聲催化劑（BPM），可在腫瘤原位生成氫氣和氧氣，進(jìn)一步提升治療效果。BPM的介晶結(jié)構(gòu)由氟化鉍、多金屬氧酸鹽和碳化鉬組成，在超聲輻照下顯著提升電荷分離與電子傳輸效率，實(shí)現(xiàn)高效水分解反應(yīng)。通過同步產(chǎn)生氫氧并消耗谷胱甘肽，BPM有效觸發(fā)氧化應(yīng)激、緩解缺氧，進(jìn)而破壞線粒體功能并抑制癌細(xì)胞能量代謝。此外，BPM通過促進(jìn)樹突狀細(xì)胞成熟、激活T淋巴細(xì)胞及巨噬細(xì)胞向M1表型極化，逆轉(zhuǎn)腫瘤微環(huán)境免疫抑制狀態(tài)，增強(qiáng)抗腫瘤免疫應(yīng)答。實(shí)驗結(jié)果表明，BPM在氣體-免疫聯(lián)合治療中具有應(yīng)用前景，為改善癌癥療效提供了多功能策略。

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9. Kaiyuan Wang#*, Yongfang Zhang#, Ruichen Shu#, Limei Yuan, Huifang Tu, Shengran Wang, Bo Ni, Yi-Fan Zhang, Changyu Jiang, Yuhui Luo, and Yiqing Yin*. GPR37 Activation Alleviates Bone Cancer Pain via the Inhibition of Osteoclastogenesis and Neuronal Hyperexcitability. Adv Sci, 2025 Feb 18. PMID: 39965073

【題目】

GPR37激活通過抑制破骨細(xì)胞生成與神經(jīng)元過度興奮緩解骨癌性疼痛的機(jī)制研究

【通訊作者】

尹毅青 天津醫(yī)科大學(xué)腫瘤醫(yī)院麻醉科；

王凱元 天津醫(yī)科大學(xué)腫瘤醫(yī)院麻醉科；

【第一作者】

王凱元 天津醫(yī)科大學(xué)腫瘤醫(yī)院麻醉科；

Yongfang Zhang 深圳大學(xué)醫(yī)學(xué)院；

Ruichen Shu 天津醫(yī)科大學(xué)腫瘤醫(yī)院麻醉科；

【摘要】

溶骨性骨癌性疼痛是骨轉(zhuǎn)移癌癥患者的主要臨床難題，現(xiàn)有療法鎮(zhèn)痛效果有限。本研究證實(shí)，神經(jīng)保護(hù)素D1（NPD1）或青蒿琥酯（ARU）激活G蛋白偶聯(lián)受體37（GPR37），可緩解多種骨癌小鼠模型的急性和持續(xù)性疼痛。GPR37激動劑還能抑制腫瘤誘導(dǎo)的骨破壞。機(jī)制研究表明，NPD1或ARU與巨噬細(xì)胞GPR37結(jié)合后促進(jìn)IL-10釋放，進(jìn)而抑制腫瘤介導(dǎo)的破骨細(xì)胞生成。此外，直接激活背根神經(jīng)節(jié)（DRG）和脊髓背角神經(jīng)元中的GPR37可降低動作電位發(fā)放頻率及自發(fā)性興奮性突觸后電流（sEPSCs）發(fā)生率，從而抑制腫瘤誘導(dǎo)的神經(jīng)元過度興奮。關(guān)鍵發(fā)現(xiàn)顯示，NPD1與ARU的鎮(zhèn)痛及骨保護(hù)效應(yīng)在Gpr37基因敲除小鼠中消失，并證實(shí)β-arrestin 2是IL-10釋放與神經(jīng)元抑制的關(guān)鍵介質(zhì)。在骨轉(zhuǎn)移患者中，內(nèi)源性NPD1血漿水平與疼痛強(qiáng)度及骨吸收標(biāo)志物CTX-I呈顯著負(fù)相關(guān)。綜上，激活GPR37通過直接協(xié)同抑制破骨生成與神經(jīng)元超興奮，為緩解骨癌性疼痛提供了新型治療策略。

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10.Andi Chen#, Chengqian Teng#, Jianjie Wei#, Xuyang Wu, Honghong Zhang , Pinzhong Chen, Dingliang Cai, Haitao Qian, Hui Zhu, Xiaochun Zheng* , Xiaohui Chen*.Gut microbial dysbiosis exacerbates long-term cognitive impairments by promoting intestinal dysfunction and neuroinflammation following neonatal hypoxia-ischemia. Gut Microbes, 2025 Dec;17. PMID: 40008452

【題目】

腸道菌群失調(diào)通過促進(jìn)新生兒缺氧缺血后的腸道功能障礙和神經(jīng)炎癥加劇長期認(rèn)知障礙

【通訊作者】

Xiaohui Chen，鄭曉春 福建醫(yī)科大學(xué)附屬福建省立醫(yī)院麻醉科；

【第一作者】

Andi Chen，Chengqian Teng，Jianjie Wei 福建醫(yī)科大學(xué)附屬福建省立醫(yī)院麻醉科；

【摘要】

新生兒缺氧缺血性腦損傷（HIBD）被認(rèn)為是新生兒長期認(rèn)知障礙的主要原因。已經(jīng)證明，腸道菌群與各種神經(jīng)系統(tǒng)疾病的預(yù)后密切相關(guān)。然而，微生物群-腸-腦軸對新生兒HIBD后認(rèn)知功能的作用仍然不清楚。在該研究中，相關(guān)性分析支持缺氧缺血（HI）損傷后腸道微生物變化與長期認(rèn)知障礙的發(fā)展有關(guān)。隨后的實(shí)驗揭示了腸道功能障礙與海馬神經(jīng)炎癥和突觸損傷有關(guān)。在因果關(guān)系驗證實(shí)驗中，認(rèn)知正常大鼠的糞便微生物群移植（FMT）可以恢復(fù)腸道微生物組成，改善腸道功能障礙，降低血清脂多糖（LPS）和炎癥介質(zhì)水平，減輕新生HIBD大鼠的神經(jīng)炎癥、突觸損傷和認(rèn)知障礙。相反，來自新生HIBD大鼠的FMT可在正常受體大鼠中 誘發(fā)上述不良病理變化。此外，口服抗炎藥地塞米松（DEX）表現(xiàn)出減輕新生HIBD大鼠有害影響的潛力，其療效部分依賴于腸道菌群。通過RNA測序?qū)撛诜肿訖C(jī)制進(jìn)一步研究表明，新生HIBD大鼠腸道組織中Toll樣受體（TLR4）基因顯著增加。另外，TLR4抑制劑TLR4-IN-C34處理、FMT和口服DEX等干預(yù)措施被證實(shí)可以通過抑制LPS/TLR4信號通路來調(diào)節(jié)腸道功能，從而發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用。總之，這些研究結(jié)果強(qiáng)調(diào)了HI后腸道菌群失調(diào)在激活LPS/TLR4信號通路、引發(fā)腸道炎癥和功能障礙、加劇全身炎癥從而加重新生HIBD大鼠突觸和認(rèn)知障礙方面的作用。因此，糾正腸道菌群失調(diào)或調(diào)節(jié)腸道功能可能是緩解HIBD新生兒長期認(rèn)知障礙的一種有前景的策略。

11

11.Huiqing Liu#, Binxiao Su#, Zhihao Zhang#, Sansan Jia, Jiajia Wang, Fang Zhou, Yang Liu, Qiuxia Cao, Jun Tang, Zhimin Ou, Ming-Ming Zhang, Ying Chen*, Hailong Dong*, Haixing Zhong*.Neonatal sevoflurane exposures inhibits DHHC5-mediated palmitoylation of TfR1 in oligodendrocytes, leading to hypomyelination and neurological impairments. J Adv Res,2025 Feb 8. PMID: 39929269

【題目】

新生兒七氟烷暴露會抑制少突膠質(zhì)細(xì)胞中DHHC5介導(dǎo)的TfR1棕櫚酰化，導(dǎo)致髓鞘發(fā)育不足和神經(jīng)功能損傷

【通訊作者】

鐘海星，董海龍 第四軍醫(yī)大學(xué)麻醉學(xué)教育部重點(diǎn)實(shí)驗室；

陳瑩 廈門大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院細(xì)胞應(yīng)激生物學(xué)國家重點(diǎn)實(shí)驗室；

【第一作者】

Huiqing Liu，Binxiao Su 第四軍醫(yī)大學(xué)麻醉學(xué)教育部重點(diǎn)實(shí)驗室；

Zhihao Zhang 濱州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院麻醉科；

【摘要】

簡介：新生兒麻醉相關(guān)的神經(jīng)功能損傷備受關(guān)注，與少突膠質(zhì)細(xì)胞功能障礙密切相關(guān)。然而，少突膠質(zhì)細(xì)胞的持續(xù)發(fā)育（髓鞘形成）與短期內(nèi)對麻醉暴露的脆弱性之間存在顯著的時間差異。

目標(biāo)：鑒于在新生兒期少突膠質(zhì)細(xì)胞對鐵的需求顯著增加，我們的目標(biāo)是闡明鐵穩(wěn)態(tài)的潛在作用和基本機(jī)制，特別關(guān)注轉(zhuǎn)鐵蛋白受體1（TfR1）在調(diào)控對麻醉的短暫易感性方面的作用和潛在機(jī)制。

方法：從出生后第6天（P6）到P8對野生型或Pdgfrα-CreERT小鼠給予七氟烷（3%，每天2小時）。隨后，對P8和/或P32采用行為測試、遺傳調(diào)控、免疫共沉淀實(shí)驗、酰基樹脂輔助捕獲實(shí)驗和單細(xì)胞RNA測序。

結(jié)果：新生兒暴露于七氟烷后，在P32觀察到的認(rèn)知障礙和髓鞘形成不足歸因于鐵積累和鐵死亡，尤其是在胼胝體（CC）的少突膠質(zhì)細(xì)胞內(nèi)。這種鐵死亡是由瞬時表達(dá)的TfR1的內(nèi)吞作用增強(qiáng)介導(dǎo)的，而不是由于抑制棕櫚酰化而引起的過表達(dá)。在21種棕櫚酰轉(zhuǎn)移酶中，只有Asp-His-His-Cys5（DHHC5）在少突膠質(zhì)細(xì)胞中下調(diào)，減少了TfR1在C98半胱氨酸位點(diǎn)的棕櫚酰化。此外，DHHC5在少突膠質(zhì)細(xì)胞中的特異性過表達(dá)顯著恢復(fù)了TfR1內(nèi)吞作用、髓鞘形成不足和鐵死亡，從而通過減少鐵轉(zhuǎn)運(yùn)來防止跨多個腦區(qū)的神經(jīng)元鐵死亡，最終減輕神經(jīng)系統(tǒng)損傷。

結(jié)論：我們發(fā)現(xiàn)少突膠質(zhì)細(xì)胞中DHHC5的降低促進(jìn)了TfR1相關(guān)的鐵死亡，導(dǎo)致髓鞘形成減退并啟動神經(jīng)元鐵死亡，從而損害新生兒七氟烷暴露后的認(rèn)知功能。瞬時表達(dá)的TfR1可能調(diào)節(jié)新生兒麻醉脆弱性的關(guān)鍵期。這些發(fā)現(xiàn)強(qiáng)調(diào)了TfR1相關(guān)鐵死亡在新生兒麻醉相關(guān)神經(jīng)毒性和少突膠質(zhì)細(xì)胞-神經(jīng)元相互作用中的關(guān)鍵作用，同時為理解麻醉的暫時性神經(jīng)毒性提供了新的視角。DHHC5可能代表有前途的治療靶點(diǎn)，以提高新生兒麻醉和鐵相關(guān)少突膠質(zhì)細(xì)胞疾病的安全性。

12

12.Qiaoling Wu#, Dongbo Zhang, Siqi Dai, Feifei Liu, Wei Zhang, Tu Shen*.Desflurane attenuates renal ischemia-reperfusion injury by modulating ITGB1/CD9 and reducing oxidative stress in tubular epithelial cells. Redox Biol, 2025 Mar:80. PMID: 39854938

【題目】

地氟烷通過調(diào)節(jié)ITGB1/CD9和減少腎小管上皮細(xì)胞中的氧化應(yīng)激來減輕腎缺血再灌注損傷

【通訊作者】

沈涂 錦州醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院麻醉科；

【第一作者】

Qiaoling Wu 錦州醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院麻醉科；

【摘要】

目的：腎缺血再灌注（I/R）損傷會觸發(fā)顯著的氧化應(yīng)激和炎癥，導(dǎo)致腎小管上皮細(xì)胞（TEC）損傷。本研究探討了地氟烷（DFE）通過調(diào)節(jié)ITGB1/CD9信號通路和減輕氧化損傷在腎臟I/R中的保護(hù)作用。

方法：單細(xì)胞RNA測序（scRNA-seq）和轉(zhuǎn)錄組分析確定ITGB1是腎臟I/R期間TECs的關(guān)鍵調(diào)控基因。通過使用RT-qPCR、Western blot和TUNEL測定的體外實(shí)驗評估DFE對ITGB1/CD9表達(dá)的影響。采用腎臟I/R小鼠模型評估DFE治療下的腎功能和氧化應(yīng)激標(biāo)志物。

結(jié)果：DFE降低ITGB1和CD9表達(dá)，導(dǎo)致TEC細(xì)胞凋亡減少和增殖增強(qiáng)。在體內(nèi)，DFE處理的小鼠表現(xiàn)出腎功能改善，血清肌酐和血尿素氮（BUN）水平顯著降低。此外DFE還降低了氧化應(yīng)激，表現(xiàn)為丙二醛（MDA）和髓過氧化物酶（MPO）活性降低，同時超氧化物歧化酶（SOD）活性增加。

結(jié)論：DFE通過調(diào)節(jié)ITGB1/CD9軸和減少氧化應(yīng)激來保護(hù)腎臟免受I/R損傷，為減輕腎臟損傷提供了一種有前途的治療策略。

13

13. Xin-Tao Li,Xin-Yue Li, Tian Tian,Wen-He Yang , Shuai-Guo Lyv ,Yi Cheng , Kai Su , Xi-Hua Lu , Mu Jin , Fu-Shan Xue.The UCP2/PINK1/LC3b-mediated mitophagy is involved in the protection of NRG1 against myocardial ischemia/reperfusion injury.Redox Biol. 2025;80:103511.PMID:39874927.

【題目】

UCP2/PINK1/LC3B介導(dǎo)的線粒體自噬參與NRG1對心肌缺血/再灌注損傷的保護(hù)

【通訊作者】

薛富善 首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京友誼醫(yī)院麻醉科；金沐 首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院麻醉手術(shù)中心；盧錫華 鄭州大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院麻醉與圍術(shù)期醫(yī)學(xué)科

【第一作者】

Xintao Li，Xinyue Li 首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京友誼醫(yī)院麻醉科；

【摘要】

現(xiàn)有證據(jù)表明，神經(jīng)調(diào)節(jié)蛋白-1（NRG-1）能夠?qū)π募∪毖?再灌注（I/R）損傷發(fā)揮保護(hù)作用，并可能通過線粒體自噬（mitophagy）調(diào)控參與多種心臟保護(hù)干預(yù)。然而，NRG-1與線粒體自噬之間的分子機(jī)制尚待闡明。本研究通過大鼠體內(nèi)心肌I/R損傷模型和H9C2心肌細(xì)胞體外缺氧/復(fù)氧（H/R）模型，探討NRG-1后處理是否通過調(diào)控線粒體自噬減輕心肌I/R損傷，并探索其潛在機(jī)制。在體內(nèi)實(shí)驗中，通過梗死面積、心肌酶及組織病理學(xué)檢查評估NRG-1的心臟保護(hù)作用。通過RNA測序和蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用網(wǎng)絡(luò)篩選NRG-1的潛在下游信號通路和分子靶點(diǎn)。采用免疫熒光染色和蛋白印跡檢測I/R和H/R心肌細(xì)胞中線粒體解偶聯(lián)蛋白2（UCP2）及線粒體自噬相關(guān)蛋白的表達(dá)水平。通過透射電子顯微鏡和JC-1染色觀察線粒體自噬的激活情況。KEGG和GSEA分析顯示，NRG-1處理的I/R心肌組織中線粒體自噬相關(guān)信號通路顯著富集，且UCP2與PINK1互作與線粒體自噬有密切關(guān)系。同時，線粒體自噬抑制劑Mdivi-1可顯著消除NRG-1后處理在體內(nèi)的心臟保護(hù)作用，而UCP2抑制劑京尼平（genipin）處理也減弱了NRG-1后處理對線粒體自噬的激活作用。與此一致的是，體外H9C2心肌細(xì)胞實(shí)驗表明，NRG-1處理顯著上調(diào)了UCP2及線粒體自噬相關(guān)蛋白的表達(dá)水平，并激活了線粒體自噬，而小干擾RNA介導(dǎo)的UCP2敲低則消除了NRG-1的作用。因此，本研究得出結(jié)論：NRG-1后處理通過UCP2/PINK1/LC3B信號通路激活線粒體自噬，從而對心肌I/R損傷產(chǎn)生保護(hù)作用。

14

14. Shujuan Wu, Mengqi Zhou, Huimin Zhou, Lu Han ,Huifan Liu.Astragaloside IV- loaded biomimetic nanoparticles target IκBα to regulate neutrophil extracellular trap formation for sepsis therapy. J Nanobiotechnology.2025;23(1):155.PMID: 40022068;

【題目】

內(nèi)載黃芪甲苷的仿生納米顆粒靶向IκBα調(diào)節(jié)中性粒細(xì)胞外陷阱形成以用于膿毒癥治療

【通訊作者】

Huifan Liu 武漢大學(xué)中南醫(yī)院麻醉手術(shù)科；

【第一作者】

Shujuan Wu， Huimin Zhou 武漢大學(xué)中南醫(yī)院麻醉手術(shù)科；Mengqi Zhou，武漢大學(xué)人民醫(yī)院生殖醫(yī)學(xué)中心

【摘要】

本研究探討了黃芪甲苷（Astragaloside IV, As）治療膿毒癥的新機(jī)制及其通過仿生納米遞送系統(tǒng)（As@ZM）的應(yīng)用。膿毒癥是一種由宿主對感染的異常反應(yīng)引起的器官功能障礙，由于其高死亡率，對全球健康構(gòu)成重大威脅。我們的研究揭示了As治療膿毒癥的新機(jī)制，即通過減少中性粒細(xì)胞胞外陷阱（NETs）的釋放發(fā)揮作用，這可能與As結(jié)合IκBα以抑制NF-κB通路的激活有關(guān)。As處理的中性粒細(xì)胞還通過與內(nèi)皮細(xì)胞和肺上皮細(xì)胞的相互作用改善了免疫微環(huán)境。然而，As的穩(wěn)定性和生物利用度限制了其臨床應(yīng)用。為解決這一問題，我們開發(fā)了一種基于ZIF-8的納米遞送系統(tǒng)，通過中性粒細(xì)胞膜包覆實(shí)現(xiàn)靶向遞送，顯著增強(qiáng)了As的治療效果。As@ZM的創(chuàng)新設(shè)計為膿毒癥治療提供了新策略，并有望改善臨床療效。

15

15. Yan Fan , Jian Mei , Yuehao Shen , Ying Gao , Lina Zhao , Shuqi Meng , Shuai Zhou , Yu Qian , Ying Zhang , Zhiwei Wang , Yu Song , Jianfeng Liu , Shuaijie Pei , Yan Cui , Hong Yang , Shan-Yu Fung , Keliang Xie .Promotion of NLRP3 autophagosome degradation by PV-K nanodevice for protection against macrophage pyroptosis-mediated lung injury.J Nanobiotechnology. 2025;23(1):148.PMID：40016743.

【題目】

PV-K納米裝置促進(jìn)NLRP3自噬體降解以抑制巨噬細(xì)胞焦亡介導(dǎo)的肺損傷

【通訊作者】

謝克亮 天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科、麻醉科；

【第一作者】

Yan Fan 天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科、麻醉科；

【摘要】

急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）已成為全球健康領(lǐng)域的重大挑戰(zhàn)，目前尚無確切的治愈方法。近期研究表明，免疫細(xì)胞的焦亡（pyroptosis）在ARDS的發(fā)病機(jī)制中起關(guān)鍵作用。靶向調(diào)控肺組織中的免疫細(xì)胞焦亡可能是緩解與該疾病相關(guān)的有害炎癥的一種有效途徑。在本研究中，我們設(shè)計并合成了一類新型肽功能化納米顆粒PV-K，其具有被巨噬細(xì)胞吞噬的特性。同時，將兩個FFD功能基團(tuán)整合到單一多肽中增強(qiáng)了PV-K的生物活性。令人驚訝的是，PV-K在小鼠骨髓來源的巨噬細(xì)胞和人THP-1細(xì)胞來源的巨噬細(xì)胞中均表現(xiàn)出對核苷酸結(jié)合寡聚化結(jié)構(gòu)域樣受體蛋白3（NLRP3）介導(dǎo)的焦亡的強(qiáng)效抑制作用。在脂多糖和盲腸結(jié)扎穿刺誘導(dǎo)的急性肺損傷小鼠模型中，PV-K處理通過減輕肺部炎癥和抑制巨噬細(xì)胞焦亡顯著降低了病情嚴(yán)重程度。轉(zhuǎn)錄組學(xué)分析表明，PV-K通過上調(diào)NRF2信號通路增強(qiáng)了SQSTM1/p62介導(dǎo)的自噬。從機(jī)制上看，PV-K促進(jìn)了SQSTM1/p62與NLRP3之間的相互作用，從而促進(jìn)了NLRP3的自噬溶酶體降解。值得注意的是，在Nrf2-/-小鼠中，PV-K對急性肺損傷期間巨噬細(xì)胞焦亡的抑制作用被消除。本研究提出了一種新型納米治療策略，旨在通過促進(jìn)NLRP3降解來調(diào)控巨噬細(xì)胞焦亡，從而控制ARDS/ALI中的炎癥反應(yīng)。這一策略可能為現(xiàn)有的ARDS/ALI臨床治療提供補(bǔ)充。

檢索：孫 瑤、王益敏

翻譯：陳 曦、龐兆華

校對：林宏彬、趙偉

指導(dǎo)老師簡介：

陶濤

主任醫(yī)師，博士研究生導(dǎo)師，博士后合作導(dǎo)師，南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院麻醉科副主任，慢性疼痛專病中心主任。

現(xiàn)任中國研究型醫(yī)院學(xué)會神經(jīng)再生與修復(fù)專業(yè)委員會常委兼麻醉與神經(jīng)功能學(xué)組組長，中國神經(jīng)科學(xué)會麻醉與腦功能分會青年委員，廣東省藥學(xué)會麻醉專家委員會副主任委員、廣東省醫(yī)學(xué)會麻醉學(xué)分會常務(wù)委員，廣東省醫(yī)師協(xié)會麻醉科醫(yī)師分會常務(wù)委員、廣東省醫(yī)院協(xié)會疼痛科專業(yè)管理委員會常務(wù)委員，廣東省醫(yī)學(xué)會疼痛學(xué)分會委員，Heliyon雜志Associated Editor，Medical Gas Research雜志編委及Anesthesiology and Perioperative Science雜志Academic Editor等。主要研究方向包括慢性疼痛的診斷和治療及缺血性腦損傷等，主持國家自然科學(xué)基金、廣東省自然科學(xué)基金等多項，在SCI收錄期刊發(fā)表文章30篇，單篇最高影響因子14.026作為主譯、副主譯、譯者和編者翻譯編寫專著9本。

【珠江視界-翻譯小組簡介】

南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院麻醉科《珠江視界》翻譯小組自2020年5月成立以來，主要進(jìn)行麻醉學(xué)及相關(guān)學(xué)科領(lǐng)域最新進(jìn)展的翻譯推介工作，現(xiàn)推出《每月好文》欄目，與同行分享我國麻醉學(xué)科最新研究進(jìn)展。翻譯小組每月第一時間檢索最近文獻(xiàn)，組織科室科研骨干及各研究生導(dǎo)師課題組進(jìn)行翻譯和校對，通過小組成員分工審閱并集體討論定稿后，發(fā)布在《新青年麻醉論壇》公眾號的《珠江視界》欄目。至此，在南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院麻醉科全體員工及各研究生導(dǎo)師課題組的支持和共同努力下，《珠江視界》文獻(xiàn)推送欄目已走過了近兩千個日夜。未來，我們將繼續(xù)分享國內(nèi)外麻醉學(xué)相關(guān)學(xué)術(shù)成果，也歡迎國內(nèi)外同道對本欄目的內(nèi)容提出建設(shè)性意見。

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