肝脂肪變性，俗稱“脂肪肝”，其名稱中的“脂肪”兩個字，很容易讓人聯想到肥胖。

肥胖確實是引起脂肪肝最常見的原因之一。當全身脂肪增多，肝臟也免不了“變油”，因此60%以上的肥胖者都合并有脂肪肝。

但與美國和一些歐洲國家相比，中國的超重和肥胖率相對低，至少走在大街上你看不到太多“大胖子”。與此不對等的是，中國脂肪肝患病率很高。數據顯示，中國人群脂肪肝患病率超過30%，且新增患者速度已經超過美國和歐洲。

外形看起來并不肥胖的中國人，怎么就攤上了脂肪肝？關于脂肪肝的事實，遠沒有這么簡單。

脂肪肝危機，隱匿襲來

多數人知道自己有脂肪肝，是因為體檢。當影像學檢查發現肝臟中脂肪堆積、當轉氨酶已經開始默默升高，人的感受卻經常滯后，沒有察覺到不適。

2023年發布的一項研究中，研究者利用中國最大的健康體檢連鎖機構數據庫，分析了脂肪肝在中國的流行情況。結果顯示，來自30個省份、在2017~2022年間接受體檢的5757335名成年人中，脂肪肝、重度脂肪肝的患病率分別高達44.39%、10.57%。

每10個成年人中，有4個人有脂肪肝、1人屬于重度，這是一個潛在的、令人驚心的總體狀況。

脂肪肝可能消退、維持穩定或進一步惡化。如果不加管控，脂肪肝可能只是一個開始。當脂肪在肝臟中過度積累，可能導致脂肪性肝炎；反復的炎癥可以進一步引起肝纖維化、肝硬化甚至肝癌。

而脂肪肝，以及上述這些起始于脂肪肝的病變，目前被統稱為“脂肪性肝病”。

成年人的肝臟重1.4千克左右，其中脂肪約占肝臟重量的3%~5%；而重度脂肪肝患者，脂肪含量占肝臟重量的25%以上。丨圖蟲創意

很多因素會造成脂肪在肝臟中堆積，因此脂肪性肝病也有多種類型。如果細分，在中國人中，最常見的類型是“非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）”。

喝酒傷肝，已經是民間共識。長期過量飲酒會通過一系列復雜的生理機制，造成肝臟中脂肪超標，由此可以引起“酒精性脂肪性肝病（AFLD）”。而酒精之外，由其他因素造成的脂肪性肝病，便被歸到“非酒精性脂肪性肝病”。

有研究分析了中國1999~2018年非酒精性脂肪性肝病的流行情況。結果顯示，在2000年初期，其患病率約為23.8%，但2018年時已經達到32.9%。

圖中紅線、黃線、紫線分別為中國非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患病率、人均GPD、肥胖率隨時間的變化。丨原圖：參考資料2

患病率反映的是某一個特定時間點上，現有患者占總人口的比例。而另一個指標“發病率”，可以更加動態地揭示新患者出現的速度。

數據顯示，中國非酒精性脂肪性肝病的發病率一漲再漲，每年新發現的患者越來越多。2007~2010年，其發病率是4.2%，2011~2013年上升到了4.6%，2014~2016年又漲到了5.2%，這個數字已經超過了美國和歐洲國家的同期發病率。如果照這個趨勢發展下去，中國已成為全球該疾病增長最快的國家。

在這種迅猛發展下，疾病譜也開始發生變化。病毒性肝炎（乙肝、丙肝等）曾是我國終末期肝病的主要原因，但有效的疫苗和抗病毒療法，讓病毒性肝炎的危害大幅下降。如今，非酒精性脂肪性肝病已經成為中國慢性肝病、終末期肝病的主要原因。

中國病毒性肝炎的患病率已大幅下降，但終末期肝病（如肝硬化失代償期、肝癌）的患病率繼續飆升，這表明非酒精性脂肪性肝病可能是目前導致終末期肝病的重要原因。丨原圖：參考資料2

有研究者更是直接將中國的這場脂肪肝危機描述為“迫在眉睫的突發公共衛生事件”。通常來說，“突發公共衛生事件”是特指那些突然發生、可能嚴重影響公眾健康的事件，比如重大傳染病疫情、群體性不明原因疾病、重大食物和職業中毒等，并且事件需要全社會立即響應。現在，脂肪肝被認為可以位列其間。

然而增長速度驚人，只是它在中國的一個特征。

不只是局部問題，脂肪肝還是代謝紊亂的“信號燈”

肝臟是人體最大的代謝器官，可以幫助清除有害、有毒物質，比如酒精（乙醇）。酒精進入人體后主要在肝臟進行代謝，在酶的作用下它會逐步分解，最后變為水和二氧化碳排出體外。

酒精增加肝臟脂肪的機制較為復雜。酒精分解過程中，肝臟中的氧化型輔酶Ⅰ（NAD）會大量轉化成還原型輔酶Ⅰ（NADH）。NAD是代謝中的重要輔酶，NAD/NADH比值失衡會影響細胞能量代謝。例如，這種失衡會抑制脂肪酸氧化、促進脂肪合成和堆積。此外，酒精及其代謝產物（如乙醛）還會直接損傷肝細胞，降低其分解脂肪的能力。結果就是，長期過量飲酒導致多余的脂肪堆積在肝臟。丨原圖：themedicalbiochemistrypage.org

在歐洲和美國，酒精導致的肝病很常見。歐洲大部分國家，15歲以上人群中超過2/3會飲酒，11%的成年人患有酒精使用障礙；61%的美國人會飲酒，其中10%~12%是酗酒者。相比之下，中國人均酒精消耗量不算高，大概只有上述地區的1/4~1/2，酒精性脂肪性肝病在中國占比相對較低。

2000~2020年部分國家人均酒精消耗丨原圖：參考資料3

除了清除有害有毒物質，肝臟另一個非常重要的生理功能是參與營養物質的代謝，包括脂質、蛋白質、糖類等。引起非酒精性脂肪性肝病的原因多種多樣，而代謝因素正是最主要的。

現在一個越來越被醫學界接受的共識是，脂肪肝應該被視作全身代謝功能障礙在肝臟的表現。換句話說，脂肪肝不僅僅是肝臟局部的問題，它更是身體代謝紊亂的一個“信號燈”，當你有脂肪肝的時候，或許更意味著你的身體已經出現了代謝方面的問題甚至是疾病。

其中，超重和肥胖是最常見的代謝相關原因。世界衛生組織將超重定義為“脂肪堆積過多的狀態”，而肥胖則是“過量脂肪堆積的慢性復雜性疾病，可能損害健康”。

目前，衡量超重和肥胖程度最常用的指標是身體質量指數（BMI）。它的計算方式是“體重（千克）÷身高（米）的平方”。對于我國成年人來說，BMI（單位：kg/m2）的參考值如下——

我國成年人BMI參考標準丨自制

非酒精性脂肪性肝病與體重增加緊密相關。一項隊列研究追蹤了77425名原本沒有代謝問題的健康人，平均觀察了4.5年。結果顯示，其中有10340人得了非酒精性脂肪性肝病，并且超重者的患病風險是正常體重者的2.2倍，肥胖者風險更高，達到了3.6倍。在更詳細的分析中，該研究還發現一個人的BMI值越高，非酒精性脂肪性肝病的發病風險也越大，兩者之間幾乎是線性關系。

但一個奇怪的現象是，與美國和一些歐洲國家相比，中國人群以BMI計算的超重和肥胖率相對較低。根據世界肥胖聯盟（World Obesity Federation）發布的《2024年世界肥胖報告》，在以BMI為基準時，2020年歐洲地區超重和肥胖總患病率為63%，美洲地區為67%，而中國所在的西太平洋地區，超重和肥胖總患病率為31%，相對較低。

2020~2035年世衛組織區劃成人超重和肥胖情況，其中2025、2030、2035年為預測數據丨整理自世界肥胖聯盟《2024年世界肥胖報告》

走在中國的大街上，目光所及之處，你似乎看不到太多“大胖子”，但脂肪性肝病卻依然泛濫。這是因為某種程度上，BMI只是反映肥胖程度的粗略指標，它并不能區分身體成分的組成（是肌肉還是脂肪），以及分布。

中國人的脂肪更傾向于“藏起來”。

中國人的腰圍與肌肉，增加脂肪肝風險

同樣是肥胖，但脂肪在體內的分布、脂肪和肌肉的比例因人而異，這也導致肥胖有多種類型。中心型肥胖（central obesity）和肌少癥性肥胖（sarcopenic obesity）正是兩種特殊且易被忽視的肥胖類型，它們都是非酒精性脂肪性肝病的潛在推手。

根據脂肪在體內的分布位置，肥胖可以分為全身型肥胖和中心型肥胖，后者也稱為腹型肥胖。

從外形上看，全身型肥胖者胖得比較“均勻”；而中心型肥胖者四肢可能比較纖細，但腹部突出，這種特殊的體型在日常生活中也常被稱作“蘋果型身材”。中心型肥胖的形成，主要是由于脂肪過多堆積在腹腔。

中心型肥胖的形成，主要是由于脂肪過多堆積在腹腔丨原圖：cadiresearch.org

比起BMI，衡量中心型肥胖常用的指標是腰圍、腰臀比（腰圍除以臀圍）。根據國家衛健委發布的《肥胖癥診療指南（2024年版）》，在中國，成年男性腰圍≥90厘米，女性腰圍≥85厘米，或者男性腰臀比≥0.90，女性≥0.85，可判定為中心型肥胖。

我國肥胖人群中，大多數是中心型肥胖。2024年發布的一項研究中，利用中國營養與健康監測數據、納入31個省級行政區145298名成年受試者，結果顯示我國中心型肥胖的患病率為29.9%，其中華北地區的居民患病率最高，達到了38.9%。2021年在陜西省鎮巴縣進行的一項調研更是顯示，2312名BMI值正常的成年居民中，男性中心型肥胖的患病率為50.3%，女性為63.7%。

中心型肥胖和全身型肥胖都跟非酒精性脂肪性肝病的患病風險相關，但前者構成的威脅可能更大。在5項同時評估腰圍和BMI的研究中，中心型肥胖者患非酒精性脂肪性肝病的風險是非肥胖者3.14倍，而全身型肥胖是2.85倍。

除了中心型肥胖，肌少癥性肥胖也容易藏起來。

肌少癥，全稱是肌肉衰減綜合征，它原本是一種老年疾病。隨著年齡增加，人的肌肉含量減少、肌肉力量下降，由此可能引發一系列軀體功能障礙，增加衰弱、跌倒、殘疾甚至死亡的風險。數據顯示，我國60歲以上人群肌少癥患病率為14.7%，隨著人口老齡化的加劇，該疾病在中國也會變得更為普遍。而2021年發布的一項研究顯示，全球范圍內，肌少癥患病率最低的地區是歐洲。

當肌少癥與其他身體問題同時存在時，會形成一些特殊的健康狀況，例如肌少癥性肥胖。肌少癥性肥胖患者不僅肌肉量少、肌力變弱，同時體內脂肪超標。由于肌肉的密度高于脂肪，當一個人肌肉少、脂肪多的時候，用BMI來衡量胖瘦便可能不準確，無法反映個體真實的身體狀態，這種肥胖也容易被忽視、漏診。

平均而言，哺乳動物肌肉的密度約為1.1kg/L，脂肪的密度約為0.9kg/L，同等重量下，肌肉體積更小。丨X@tanay_mandowara

年輕群體的肌肉減少更容易被忽略，尤其是一些采取極端減肥方式的人，他們可能只關注體重的下降，卻忽略了身體成分的變化。實際上，即使沒有達到臨床上的診斷標準，肌肉減少、肌力減弱以及可能同時存在的體脂超標，在中國人群中也不少見，這主要是生活方式的轉變導致的。如今，人們體力活動明顯減少，學習和工作方式以久坐為主，這種缺乏運動的生活模式可能會導致肌肉得不到足夠的鍛煉，從而增加肌肉量流失、肌力下降、體脂過多的風險。

研究顯示，肌少癥、肌少癥性肥胖都是非酒精性脂肪性肝病的獨立風險因素。一項涉及15132名受試者的研究顯示，在排除了其他影響因素后，肌少癥者得非酒精性脂肪性肝病的風險是正常人群的1.18~1.22倍，且受試者骨骼肌指數越低（意味著肌肉量越少），患病風險越高；此外，在已經患有非酒精性脂肪性肝病的人中，骨骼肌指數較低者，更有可能出現嚴重的肝纖維化。而另一項針對2191名受試者的研究顯示，肌少癥性肥胖者患非酒精性脂肪性肝病的風險是健康人群的3.68倍，高于單純的肥胖（2.25倍）和單純的肌少癥（1.92倍）。

要診斷肌少癥，需在專業醫生指導下進行肌量、肌力、軀體功能檢查，并探查具體病因。如果要進行初步篩查，根據《中國肌肉減少癥診療指南（2024版）》，方法之一是采用小腿圍聯合握力檢查。

具體來說，當男性小腿圍<34厘米且握力<28.0千克、女性小腿圍<33厘米且握力<18.0千克，提示可能存在肌少癥，需要進一步確診（注：小腿圍的測量采取坐姿、垂直于小腿長軸并測量最粗處；握力的測量可采用握力計）。

肌少癥性肥胖的診斷標準和測量方法目前尚未在國內外形成統一共識，這可能與相關研究起步較晚、重視程度不夠以及種族差異等多種因素有關。然而大多數研究者認為，在確診肌少癥的基礎上，若同時存在能夠判斷肥胖的指標（如BMI、腰圍、腰臀比、體脂率、內臟脂肪面積等），可認為有肌少癥性肥胖。鑒于肌少癥性肥胖的特殊性，體脂率（男性≥25%、女性≥30%）或許是一個更理想的判斷指標，但其在推廣中的可行性仍需進一步驗證。

中心型肥胖容易被寬大的外衣、相對纖細的四肢遮掩；肌少癥性肥胖，也可能外形看起來“正常”。這兩類肥胖者都可能擁有一個正常的BMI值，這或許一定程度上解釋了為什么在BMI水平相對較低的情況下，中國人脂肪肝的患病率如此之高。

肥胖引發非酒精性脂肪性肝病，可謂是“條條大路通羅馬”。

造成肥胖的原因很多，能量（脂肪、糖類等）攝入過多無疑是重要一環。正常情況下，人體會把多余的能量以脂肪的形式儲存起來，需要時再調出來使用。在這個過程中，肝臟是合成脂肪最多的場所，合成后會將它們送到身體其他部位（如皮下脂肪組織）存儲。但凡事皆有限度，當機體的脂肪組織儲存能力達到極限，多余的脂肪“無處安放”，便開始在肝臟等地方堆積。

此外，肥胖者身體長期處于高脂、高糖狀態，會對肝細胞產生毒性作用，這被稱作脂毒性（lipotoxicity）和糖毒性（glucotoxicity）。毒性作用會干擾肝細胞內的代謝，導致線粒體功能障礙、內質網應激和氧化應激等，促進脂肪肝的發生和發展。

肥胖者的脂肪組織還會釋放多種炎癥因子。這些因子可以激活肝臟內的免疫細胞，引發炎癥反應并導致肝細胞損傷，損傷后的肝細胞處理多余脂肪的能力下降。肥胖更會讓脂肪因子（如瘦素、脂聯素）的分泌水平朝著不良方向發展，由于脂肪因子在調節脂肪組織的功能和全身代謝過程中起著重要作用，這種不良變化也會增加脂肪肝的風險。

肥胖之外，還有一些代謝障礙與脂肪肝密切相關

除了肥胖，2型糖尿病、血脂異常、代謝綜合征等代謝異常或疾病，也與非酒精性脂肪性肝病密切相關。

研究顯示，全球2型糖尿病患者中，非酒精性脂肪性肝病的患病率在60%~86%；而非酒精性脂肪性肝病也會反過來增加2型糖尿病的風險。在這種雙向影響中，胰島素抵抗起著重要的橋梁作用。

胰島素是人體內一種重要的激素，參與血糖調節，也影響脂質和蛋白質代謝。當血糖升高時，胰島素分泌相應增加，會加強肌肉、脂肪組織、肝臟對于葡萄糖的攝取和利用。

比如胰島素會促使肝臟從血液中“抓取”更多葡萄糖，并將它們以肝糖原的形式存儲起來，以備不時之需。胰島素也會抑制肝臟將原有的肝糖原、其他營養物質（脂肪、蛋白質）轉化成葡萄糖。此外，胰島素還能激活肝臟中的相關酶，促進脂肪合成，進一步降低血糖。

然而，胰島素抵抗的出現會打破這種正常的生理平衡，此時身體器官和組織對胰島素的作用不敏感，于是血糖濃度逐漸開始失控。對于肝臟來說，胰島素抵抗時肝臟攝取血液中葡萄糖、合成糖原的能力減弱，其他營養物質也更容易轉化成葡萄糖，但奇怪的是，這時候肝臟合成脂肪的能力依然是加強的，甚至比正常情況下更多，這一矛盾的調控機制至今仍未被完全弄清楚。

雖然具體機制成謎，但也有一些發現。胰島素抵抗狀態下，肝臟合成脂肪增加，可能是一些蛋白質的活性在此時增加，而它們能夠激活脂肪合成酶；可能是脂肪組織不聽胰島素指令后分解加速，大量脂肪酸進入血液并被肝臟吸收；也可能是由于高濃度的葡萄糖和胰島素直接刺激。

胰島素抵抗與多種疾病有關，包括肥胖、糖尿病、脂肪性肝病、心血管疾病、多囊卵巢綜合征等。丨原圖：https://doi.org/10.1038/s41392-022-01073-0

胰島素抵抗是引起2型糖尿病的最常見原因，它在肥胖人群中也很常見。原因之一在于，肥胖者通常攝入過多，餐后血糖濃度大幅增加，這會導致血液中胰島素濃度明顯升高，而長時間增高的胰島素水平會使得靶細胞上的胰島素受體減少，從而降低靶細胞對于胰島素的敏感性。胰島素抵抗也是肥胖者“條條大路通脂肪肝”的關鍵機制之一。

實際上代謝相關的各種問題，常常互相影響、互為因果，很多人也會同時存在血糖、血脂、血壓等方面的問題。“代謝綜合征”便是用來描述一組同時出現的代謝異常，涉及到肥胖、高血壓、高血糖、高血脂多個方面。通常來說，在以下組分中至少存在3項，可認為有代謝綜合征。

代謝綜合征組分定義丨整理自參考資料10

代謝綜合征與非酒精性脂肪性肝病也存在雙向關聯。有研究發現，在排除了混雜因素后，患有輕度、中重度非酒精性脂肪性肝病的人，患代謝綜合征的風險分別是健康人群的3.64倍、9.4倍；而非酒精性脂肪性肝病的嚴重程度也與代謝綜合征各個組分之間都存在線性關系。

鑒于非酒精性脂肪性肝病與各種代謝問題密切相關，中華醫學會肝病學分會建議將其更名為“代謝相關脂肪性肝病”，近年來國際上也出現了類似的命名趨勢。原來的名稱“非酒精性脂肪性肝病”主要強調這種肝病不是飲酒造成的，但并未突出這種病的主要原因——代謝異常。新的命名能更準確地反映疾病的本質，不僅更加科學，還能幫助醫生和患者更好地理解疾病的發病機制，從而更精準地進行診斷和治療。

危害，還在肝臟之外

中國人群超高的非酒精性脂肪性肝病患病率，一定程度上是遺傳因素決定的。

一項納入了21項隊列研究的薈萃分享發現，同樣是肥胖，亞洲人群患非酒精性脂肪性肝病的風險高于白種人，前者的患者風險是對照組的3.74倍，后者是2.67倍。

此外與白種人相比，一些與脂肪和糖類代謝相關的基因，其“壞版本”在中國人群中出現頻率較高。比如PNPLA3基因的某個變異（rs738409:G）在中國更常見，而這種變異會限制分解脂肪的酶的活性，與肝臟脂肪含量升高密切相關；而一些能降低非酒精性脂肪性肝病患病風險的基因變異（如TM6SF2的“好版本”），在中國人群中反而少見。

會增加或降低非酒精性脂肪性肝病風險的部分基因變異，以及它們在不同人群中出現的頻率。中國人群中一些會增加患病風險的基因變異頻率較高（如PNPLA3基因的rs738409:G、脂聯素基因的rs1501299:T、LYPLAL1基因的rs12137855:T、SOD2基因的rs4880:C、PPARγ基因的rs1801282:T、GCKR基因的rs780094:T）；而一些降低患病風險的基因變異頻率則比白種人群低（如TM6SF2基因的rs58542926:T、MTTP基因的rs3816873:C）丨原圖：參考資料2

不過遺傳的影響只是一方面，不良生活方式的“貢獻”也無法忽略。近幾十年來，中國人的生活方式發生了巨變。在飲食習慣方面，高熱量飲食和促炎飲食逐漸流行。脂肪在中國人群能量攝入中的占比從1982年的18.4%增加到2012年的32.9%，同時富含飽和脂肪、反式脂肪和膽固醇的食物攝入增加，精制碳水化合物、含糖飲料和深加工食品的消費也顯著上升。這些飲食變化都與非酒精性脂肪性肝病的流行相關。

體力活動的減少、久坐行為的增加，也會增加非酒精性脂肪性肝病的風險。數據顯示，我國成年人體力活動不足的比例逐漸增加，2018年時已經達到 22.3%；久坐行為也同樣普遍，2022~2023年在中國十個省級行政區域進行的調查顯示，大約25%的中國成年人每天久坐時間超過6小時。

實際上，非酒精性脂肪性肝病的危害比一般人想象的更廣泛。除了傷害肝臟本身，它還會增加其他疾病的風險，比如心血管疾病。非酒精性脂肪性肝病是心血管疾病的預警信號，單獨存在時便可以讓冠心病和主要心血管事件發病風險分別增加1.33倍和1.45倍。

它甚至還會增加肝外腫瘤風險。有研究系統分析了10項隊列研究，共涉及182202名成年個體，中位隨訪時間5.8年，結果顯示，在排除了年齡、性別、吸煙、肥胖、糖尿病或其他潛在影響因素后，非酒精性脂肪性肝病會使胃腸道（食管、胃、胰腺、結直腸）癌癥的風險增加1.5~2倍，會使肺癌、乳腺癌、婦科或泌尿系統癌癥的風險增加1.2~1.5倍。

盡管疫苗接種和抗病毒治療的廣泛普及讓病毒性肝炎的威脅有所降低，但中國依然是病毒性肝炎高發國家，尤其是乙肝病毒感染。在這樣的背景下，慢性乙型肝炎與非酒精性脂肪性肝病同時存在的情況，在我國的肝病譜中較為常見，這無疑給我國人群的肝臟健康增添了一層沉重的負擔。

改善生活方式是基礎，但只是這樣嗎？

改變生活方式、體重管理，是改善非酒精性脂肪性肝病的首要手段。

飲食上，限制能量攝入可以降低體重、改善肝功能，研究顯示每天減少500~1000千卡的能量可以逐步減重并減少肝臟脂肪含量。限制總能量攝入的同時，還應該調整飲食結構，多吃新鮮水果、綠色蔬菜、全谷物、富含ω-3多不飽和脂肪酸的食物。

運動方面，非酒精性脂肪性肝病患者需要堅持中等強度有氧運動和/或高強度間歇訓練，比如有研究顯示，每周150分鐘快走并堅持3個月以上可以顯著減少肝臟中的脂肪含量。飲食與運動聯合，對非酒精性脂肪性肝病的改善效果優于單獨的飲食或運動治療。

相關指南指出，單純依靠阻抗訓練（力量訓練）減少非酒精性脂肪性肝病患者體質量和肝脂肪含量的證據并不充分，目前僅對心肺功能差或不能耐受有氧運動的患者單獨推薦阻抗訓練。但如果存在肌肉減少、肌力減弱等情況，需要專業指導下制定抗阻訓練計劃。丨圖蟲創意

生活方式的改善其實對于大多數慢性疾病都有益處，但現實生活中這很難。

在杭州某三甲醫院進行的一項研究顯示，大多數非酒精性脂肪性肝病患者的自我管理行為處于較低水平，尤其是疾病知識和生活方式管理方面。例如，僅有37.37%的患者會遵醫囑改變生活方式（如定期鍛煉），大約39.74%的患者會定期測量體重，僅有8.95%的患者會關注自己的腰圍，而對疾病有較為準確了解的患者僅占11.5%。進一步分析中發現，性別、教育水平、BMI和睡眠質量是影響患者自我管理行為的因素，女性、教育水平較高、BMI較低和睡眠質量較好的患者依從性更好。

當調整生活方式的作用有限，或者難以長期維持時，非酒精性脂肪性肝病患者可能需要在醫生指導下啟動藥物治療。然而迄今為止，尚未有專門針對脂肪性肝病的藥物。目前可用于改善病情的藥物主要集中在減重或降低血糖、血脂和血壓等方面，這些藥物更多是從側面減少肝臟脂肪含量，而非直接針對脂肪性肝病本身。不過，吉利德、默克和輝瑞等大型藥企一直在研發更具針對性的藥物，一些嘗試已經進入臨床試驗階段。然而正如前面所述，由于遺傳差異的存在，藥物開發過程中還需要解決種族差異這一問題。

應對這場脂肪肝危機絕非易事。生活方式干預也好，藥物甚至是手術治療也罷，這些手段很多時候如同修補堤壩的膠水，治標不治本。脂肪肝超高的患病率和新增速度，早已擊穿了單純醫學解釋的邊界，也為個體健康選擇預設了圍欄。當工作制度擠壓個人時間、不健康食物唾手可得、健康選擇變得昂貴時，脂肪性肝病或許就不只是個體的代謝功能障礙，更是城市化、工業化下時代“代謝紊亂”的縮影。

在"管住嘴、邁開腿"的訓誡之外，更需要重新審視：是什么樣的洪流，正在沖垮千萬人的肝臟防線？

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作者：黎小球

編輯：odette

封面圖來源：圖蟲創意