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近十年來，膿毒癥與膿毒性休克（感染性休克）的發(fā)病率和死亡率持續(xù)攀升，其死亡率分別已達20% 及 50%。合理運用糖皮質激素 (GCs)，能夠調節(jié)免疫反應、減少炎癥因子的生成，增強血管對血管活性藥物的反應能力，進而逆轉休克，降低病死率。

目前，國內外指南推薦：對于膿毒性休克患者，在進行充分的液體復蘇以及血管活性藥物治療后，若血流動力學依舊不穩(wěn)定，建議靜脈使用氫化可的松。臨床常用的糖皮質激素種類繁多，為何首選氫化可的松呢？讓我們一同來了解一下吧！

氫化可的松VS甲強龍

的“5大差異”

根據(jù)《拯救膿毒癥運動指南2021》的核心數(shù)據(jù)，以下是氫化可的松和甲強龍在治療膿毒癥時的關鍵差異。

01

關鍵機制

氫化可的松：其鹽皮質激素活性可以激活α-1腎上腺素受體，直接收縮血管，從而有效提升血壓。

甲強龍：沒有鹽皮質激素活性，因此無法通過收縮血管來提升血壓。相反，其強效的免疫抑制作用可能會加重感染的擴散。

02

臨床應用建議

氫化可的松：由于其在血壓調控和電解質平衡方面的優(yōu)勢，更適合用于需要快速提升血壓和維持電解質穩(wěn)定的膿毒癥患者。

甲強龍：雖然抗炎效果更強，但在膿毒癥治療中，其對血壓的支持作用較弱，且可能帶來電解質紊亂的風險，需謹慎使用。

在選擇糖皮質激素時，醫(yī)生應根據(jù)患者的具體情況和治療目標，權衡兩種藥物的利弊，以達到最佳的治療效果。

這3類患者用甲強龍，

必須死守“保命鐵律”

根據(jù)《中國膿毒性休克診治專家共識2023》的緊急警示，以下三類患者在使用甲強龍時必須特別謹慎，否則可能危及生命。

01

頑固性低血壓患者

特征：去甲腎上腺素用量＞0.3μg/kg/min。

風險：甲強龍無法激活鹽皮質激素受體，導致血壓難以維持，可能引發(fā)血壓崩潰。

建議：優(yōu)先考慮使用氫化可的松，其鹽皮質激素活性可以有效提升血壓。

02

合并腎上腺危象患者

特征：患者存在腎上腺皮質功能不全或腎上腺危象。

風險：甲強龍無法替代皮質醇的生理功能，可能導致多器官衰竭。

建議：使用氫化可的松，其具有更強的鹽皮質激素活性，能夠更好地維持生理功能。

03

高鉀血癥傾向患者

特征：血鉀＞5.0mmol/L。

風險：甲強龍可能加重鉀潴留，增加心臟驟停的風險。

建議：避免使用甲強龍，選擇氫化可的松，其保鈉排鉀的特性有助于維持電解質平衡。

用藥方案

氫化可的松：200mg/天，分4次靜脈推注（每6小時50mg）。

禁忌操作：避免與含鈣溶液配伍，以免形成沉淀導致肺栓塞。

全球新證據(jù)：氫化可的松

“升壓密碼”被破解！

根據(jù)2024年《新英格蘭醫(yī)學雜志》發(fā)表的研究，氫化可的松在膿毒性休克治療中的優(yōu)勢得到了進一步證實。

01

研究結果

28天死亡率：

氫化可的松組：31%

甲強龍組：44%

血管活性藥物停用時間：

氫化可的松組：5.3天

甲強龍組：7.8天

02

機制揭秘

氫化可的松能夠上調血管緊張素II受體的表達，從而協(xié)同升壓，有效提升血壓并減少血管活性藥物的需求。相比之下，甲強龍雖然具有較強的抗炎作用，但缺乏鹽皮質激素活性，無法通過激活血管緊張素II受體來提升血壓。

03

臨床意義

氫化可的松：由于其鹽皮質激素活性，能夠有效提升血壓，減少血管活性藥物的需求，降低死亡率。

甲強龍：雖然抗炎效果較強，但在膿毒性休克中，其對血壓的支持作用較弱，可能導致死亡率增加。

搶救“黃金四步法”：

從用藥到撤藥全流程

01

時機選擇

啟動時機：當血管活性藥物劑量＞0.1μg/kg/min時啟動氫化可的松治療。

最佳時間窗：發(fā)病12小時內給藥，死亡率可顯著下降25%。

02

劑量計算

計算公式：氫化可的松劑量 = 體重（kg）× 3mg。

例如，對于60kg的患者，劑量為180mg/天。

嚴重肝損患者：無需調整劑量。

03

配伍禁忌

溶媒選擇：僅用5%葡萄糖，避免使用生理鹽水（NS），因其易致結晶。

禁止聯(lián)用：避免與氟喹諾酮類藥物聯(lián)用，以免誘發(fā)QT間期延長。

04

撤藥策略

減量時機：當血壓穩(wěn)定24小時后開始減量。

減量幅度：每24小時減量50%，總療程不超過7天。

總結

早期啟動：在膿毒性休克早期（發(fā)病12小時內）啟動氫化可的松治療，可顯著降低死亡率。

精準劑量：根據(jù)患者體重計算氫化可的松劑量，嚴重肝損患者無需調整劑量。

注意配伍：使用5%葡萄糖作為溶媒，避免與氟喹諾酮類藥物聯(lián)用。

合理撤藥：在血壓穩(wěn)定后逐步減量，避免長期使用。

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