巴渝春盛賓朋至，兩江波興菁英匯。第3屆國際心血管代謝大會于2025年4月5日在重慶啟幕，大會邀請了國內外權威院士、資深專家和中青年學者，聚焦“人口老齡化與心血管代謝異常”的最新臨床診療和科學研究進展，就心血管代謝前沿話題與當下熱點問題展開深度研討，共話心血管代謝疾病防治進步。4月5日上午，大會主旨報告隆重開啟，多位心血管和代謝領域權威專家圍繞心血管代謝疾病的發病機制、臨床診療創新、AI與多學科協同管理等核心議題展開報告與研討，涵蓋從基礎研究到臨床轉化的全鏈條探索，凝聚智慧，為攻克心血管代謝疾病難題、提升醫療服務質量、推動學科發展開辟新路徑。

主旨報告

聚焦心血管疾病：多靶點精準調控與臨床轉化實踐

葛均波院士：腸道微生物、線粒體能量代謝及炎癥免疫機制與臨床轉化探索

復旦大學附屬中山醫院葛均波院士聚焦心肌代謝保護機制，揭示了腸道微生物、線粒體能量代謝及炎癥免疫對心血管疾病的影響，提出靶向干預策略，旨在為臨床轉化提供新方向。

高膽堿飲食通過誘發腸道菌群紊亂，導致氧化三甲胺（TMAO）水平升高，進而引發心肌重構和心臟功能惡化。實驗發現，膳食補充吲哚-3-甲醛（ICA）可降低TMAO介導的炎癥反應，延緩動脈粥樣硬化進展。此外，心力衰竭的發生與能量代謝密切相關。研究顯示，乙醛脫氫酶2（ALDH2）基因突變是心衰高危因素，臨床數據顯示糖尿病、高血壓等疾病會降低ALDH2表達，加劇心血管事件。進一步探索發現，ALDH2基因GG型攜帶者即使發生心肌梗死，也具有較強的側支循環形成能力，而GA/AA型患者因無法建立有效代償機制，導致心肌保護缺失，最終發展為心衰。

葛均波院士介紹了多個心肌保護及損傷修復的關鍵分子機制。過表達m6A去甲基化酶FTO可通過促進心肌細胞葡萄糖攝取提升腺嘌呤核苷三磷酸（ATP）生成，顯著改善心功能。實驗發現GSDMD作為心肌焦亡標志物可有效評估經皮冠狀動脈介入治療（PCI）術后心肌損傷，其血清水平與心肌缺血程度呈正相關，提示其作為新型生物標志物的潛力。針對上游調控機制，抑制巨核細胞白血病因子1（MKL1）表達可減輕缺血再灌注損傷，而靶向TEAD1則能抑制成纖維細胞轉化從而改善心臟重構。值得注意的是，心肌梗死后通過改變髓樣細胞的表觀基因組來介導固有免疫細胞中的“免疫訓練”，從而促進血管炎癥和動脈粥樣硬化的發生。葛均波院士總結道，這些發現為心肌代謝調節、損傷標志物開發及炎癥靶向治療提供了重要理論依據，目前相關臨床轉化研究正在推進中。

張運院士：高純度EPA降低心血管殘余風險的多靶點機制與臨床研究進展

山東大學齊魯醫院張運院士指出，近年來，高甘油三酯（TG）合并低高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）人群的心血管殘余風險干預成為研究焦點。REDUCE-IT試驗顯示，高純度二十碳五烯酸乙酯（IPE）可使此類高危患者的主要冠脈事件風險降低26%，次要終點風險下降35%，血清二十碳五烯酸（EPA）水平升高4倍以上患者得心血管事件風險進一步降低。盡管對照組使用礦物油可能輕微升高低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）及炎癥指標，但敏感性分析表明其對結果的影響不足3%。美國食品藥品監督管理局（FDA）據此于2019年批準IPE作為他汀類藥物的輔助用藥，用于治療TG水平升高（≥150 mg/dL）及具有心血管病發病風險的成人患者。

機制研究表明，EPA通過多重途徑發揮作用：斑塊穩定性調控，選擇性富集于薄纖維帽斑塊，促進M2型巨噬細胞極化，減少脂質核心體積；抗炎抗氧化，通過Resolvin代謝產物抑制炎癥小體，降低氧化LDL水平；膜生物學效應，穩定細胞膜結構，抑制Piezo1通道活性；改善內皮功能，激活TRPV4通道及HO-1通路。而二十二碳六烯酸（DHA）則缺乏類似效應，混合制劑因組分干擾喪失獲益。

總之，基于現有證據，EPA的抗動脈粥樣硬化作用超越單純降脂機制，其多靶點特性對高危患者更具臨床價值。未來需深入解析EPA的關鍵作用節點，為動脈粥樣硬化性心血管疾病（ASCVD）殘余風險治療提供新策略。

紀立農教授：心腎代謝綜合征多學科整合與分層管理，從肥胖防控到心腎共護策略

北京大學人民醫院紀立農教授分享了心腎代謝綜合征（CKM）的疾病負擔和應對策略，指出CKM的防控需整合多學科資源，從源頭遏制肥胖流行，優化高危人群管理，以改善遠期預后。

CKM的病理生理基礎與肥胖密切相關，早期表現為脂肪過度堆積，隨病程進展逐步發展為代謝異常、亞臨床器官損傷及終末期臨床疾病。CKM劃分為0-4期，其中3-4期（亞臨床至臨床病變階段）的患病率隨年齡顯著上升，提示疾病負擔與老齡化高度相關。CKM分期對患者臨床結局影響顯著，美國與中國隊列均證實，3-4期患者全因死亡及心血管死亡風險顯著升高，4期患者生存期較1期縮短8個月。女性患者在各分期的死亡風險均高于男性，提示性別差異需納入防治策略。此外，CKM晚期與癡呆風險增加相關，提示多系統受累特征。

紀立農教授指出，應對CKM需分層管理，早期應聚焦肥胖防控，通過生活方式干預及新型減重藥物，如胰高血糖素樣肽-1受體激動劑（GLP-1RA）延緩病程；中晚期需強化代謝與器官保護，聯合鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i）、他汀類藥物，采取心腎共護策略。未來需開發長效控糖、改善心腎結局的藥物，并關注低舒張壓、低腎小球濾過率（eGFR）等高風險表型。

霍勇教授：從ACC2025看心血管代謝治療新證據和新突破

北京大學第一醫院霍勇教授對2025美國心臟病學會科學年會（ACC）上報告的四項心血管代謝領域重要研究證據進行了深入解讀。四項研究分別從缺血機制再認識、抗凝策略優化、代謝干預多維獲益及術后管理創新等方面進行了探索，有望推動心血管代謝領域個體化診療發展。

WARRIOR研究針對2,476例冠狀動脈非阻塞性缺血（INOCA）女性患者，比較強化藥物治療（IMT，高劑量他汀+最大耐受腎素-血管緊張素-醛固酮系統[RAAS]阻斷劑）與常規治療的差異。隨訪3年結果顯示，兩組在主要心血管不良事件（MACE）發生率上無統計學差異，IMT治療方案未能顯著改善女性INOCA患者的MACE和生活質量。該研究為INOCA診療路徑優化提供了重要參考。

API-CAT研究顯示，對于活動性癌癥合并靜脈血栓栓塞癥患者，在完成6個月初始抗凝治療后，采用減量口服抗凝藥物（如阿哌沙班2.5 mg bid）進行延長抗凝治療的療效非劣于標準劑量（5.0 mg bid），且安全性更優，為腫瘤患者長期抗凝提供了更安全的選擇。

STRIDE研究顯示，司美格魯肽1.0 mg每周皮下注射使2型糖尿病合并外周動脈疾病患者的最大步行距離提升13%（平均增加40米，P=0.0004），同時顯著改善無痛步行距離（P=0.0006）和生活質量評分，該研究首次證明GLP-1RA對2型糖尿病合并外周動脈疾病患者功能狀態的改善作用，拓展了代謝藥物應用場景。

DapaTAVI研究結果顯示，在600余例主動脈瓣置換術（TAVI）患者中，達格列凈治療組3個月內全因死亡/心衰惡化風險降低28%（P=0.018），且安全性良好，該研究首次驗證了SGLT2i在老年TAVI患者中的臨床應用價值，為老年心血管手術患者提供了新型代謝干預路徑，突破SGLT2i傳統適應癥邊界。

大咖共話

AI數字人與多學科協同創新，驅動心血管代謝疾病管理范式轉變

在山西醫科大學第一醫院韓清華教授與河南省人民醫院袁慧娟教授的主持下，陜西省人民醫院壽錫凌教授、遼寧省人民醫院侯愛潔教授、天津市胸科醫院蘇文凌教授、天津市胸科醫院李春潔教授就AI數字人及多學科創新心血管代謝疾病的管理展開了討論。

韓清華教授指出，心血管代謝疾病管理在AI數字人技術與多學科創新驅動下，正從被動治療向主動預測及個體化干預的范式轉型。壽錫凌教授表示AI與數字化技術通過主動預測、個體化干預及多學科協同創新重構代謝性心血管疾病管理體系，但仍需突破技術瓶頸、完善倫理框架以推動從被動治療向主動健康管理轉型。侯愛潔教授指出，通過動態預警系統和數字孿生技術實現心血管代謝疾病管理從被動救治向主動預測性診療轉變，顯著提升精準度并優化醫療資源分配。蘇文凌教授表示AI技術在CKM管理中展現出多學科整合潛力，通過多參數數據融合、數字孿生模型模擬及早期預測，推動個性化干預并優化醫療資源分配，但仍需標準化跨學科協作框架與技術-醫學復合型人才培養。李春潔教授點明基于人工智能的多階段心血管代謝疾病預測模型，結合5G遠程急救與無人機救援技術，構建跨學科胸痛救治體系，強調公眾科普與多中心隊列研究協同創新。袁慧娟教授總結道，通過AI數字人與多學科協作技術，構建"醫-技-護"三方協同的慢病管理模式，實現疾病預測預防、個體化治療及全周期動態優化的精準管理體系，需突破多學科融合與工醫協同的技術瓶頸。

結 語

通過多學科交叉對話，大會為心血管代謝疾病的精準防治提供了新思路，并強調了未來深化機制研究、加速創新成果向臨床轉化的重要性，以應對老齡化帶來的健康挑戰。通過多位專家的專題報告與學術討論，可以洞見心血管代謝疾病管理正在從被動治療向主動預測及個體化干預的范式轉型，以及AI技術與多學科創新在推動這一轉型中的關鍵作用。未來，心血管代謝疾病的防治將更加注重個體化以及跨學科的協作與創新。

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