近日，南京師范大學生命科學學院韓管助課題組聯合國內其他課題組在《Science》雜志發表重要研究成果。中科院遺傳發育所副研究員陸平、博士生張高華，北京農學院李晶博士和南京師范大學宮震博士為論文的共同第一作者；中科院遺傳發育所劉志勇研究員、陳宇航研究員，南京師范大學韓管助教授，崖州灣國家實驗室周儉民研究員，湘湖實驗室李洪杰研究員和中國科學院遺傳與發育生物學研究所副研究員陸平為共同通訊作者。

韓管助，南京師范大學生命科學學院教授、博士生導師，國家自然科學基金優秀青年科學基金獲得者，現任南京師范大學生命科學學院副院長。主要從事病毒進化和多樣性以及病原與宿主間互作進化方面的研究工作。研究工作多次獲得 Nature Reviews Microbiology 、 Trends in Plant Science 、 The Plant Cell 等期刊評述或推薦。多次受邀為 Nature Plants 、 Trends in Microbiology 等期刊撰寫綜述或評述文章。

該研究通過對攜帶串聯激酶蛋白WTK3的小麥品系進行誘變篩選感病突變體，發現一個與WTK3共同執行免疫功能的關鍵因子WTN1。WTN1是與WTK3相鄰且緊密連鎖的非典型NLR蛋白。遺傳學分析表明，WTN1對WTK3介導的抗白粉病免疫功能不可或缺。WTK3-WTN1通過“感受器-編碼器”協同作用模式激活免疫反應。另外，WTK3不僅能抗小麥白粉病，還能識別麥瘟病菌效應因子PWT4并觸發免疫反應，表現出潛在的抗麥瘟病能力。

該研究發現，WTK3的假激酶片段PKF結構域負責識別麥瘟菌的效應因子PWT4，而其第二個激酶（Kinase II）結構域則負責與WTN1互作。識別病原菌效應因子后，激活的WTK3-WTN1復合物發生高聚化，形成離子通道，促進鈣離子內流，從而激活超敏反應和細胞程序化死亡。WTK3類串聯重復激酶蛋白起源于早熟禾亞科共同祖先中發生的激酶融合事件，而WTN1類NLR蛋白起源于禾本科共同祖先中NLR蛋白NBD結構域串聯加倍事件。在早熟禾亞科進化過程中，WTK3類蛋白和WTN1類蛋白經歷了協同進化，進一步支持了WTK3類和WTN1類蛋白間長期的合作關系。

圖1 廣譜多抗基因WTK3的工作模型

來源： 南京師范大學