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一起回顧代謝性堿中毒的診斷思路~

撰文 | 藍鯨曉虎

患者男，21歲，因“疲勞進行性加重”和“精神異常”被家人送往急診。患者否認惡心、嘔吐、腹瀉、胸痛、呼吸困難癥狀。否認服用任何藥物，否認吸煙史、飲酒史。否認排尿、排便習慣變化，最近2月體重增加10kg。

入院查體神志清，定向力好。體溫37.0°C，心率60次/分，呼吸12次/分，氧飽和度98%，血壓153/92mmHg，體質量指數34kg/m2。

胸部聽診呼吸音清、心律齊，腹部觸腹軟、無膨隆，未捫及腫塊。腹、背部可見皮紋。無局灶性神經系統異常。

初始實驗室檢查結果見表1。

表1. 初始實驗室檢查結果

診斷經過

患者血氣分析結果：pH 7.55（堿中毒），（HCO3-）34mmol/L（代謝性），PaCO2 42mmHg（存在呼吸代償）。代堿預測代償公式計算公式為：ΔPaCO2=0.7×[（HCO3-）+20]±5，本例患者的計算值為0.7×（34+20）=44±5，PaCO2在預期范圍內，診斷為原發性代謝性堿中毒伴呼吸代償。

尿氯是區分容量反應性（尿氯<20mmol/L）和容量抵抗性（尿氯≥20mmol/L）代謝性堿中毒的關鍵指標。

在堿中毒病例中，尿氯能可靠提示血管內容量減少。在容量耗竭狀態下，腎臟對HCO3-濾過增加作出反應，通過尿液排出HCO3-增加。由于HCO3-帶負電荷，為保持電中性，腎小管分泌Na+和K+增加。因此，在嘔吐或胃腸減壓的情況下，尿鈉和尿鉀可能升高，使其不太準確地指示患者的容積狀態。相反，在容量耗竭狀態下，尿氯仍然很低，與腎素-血管緊張素醛固酮系統激活導致近端小管Na+和CI-重吸收增加有關[2]。

患者尿液檢查結果列于表2。

表2. 尿液生化檢查結果

為了評估低鉀血癥，需要進行尿電解質檢查以區分腎臟和腎外的鉀丟失。患者隨機尿氯34mmol/L，屬于氯耐受性（高容量性）代謝性堿中毒。

患者的隨機尿鉀27mmol/L，表明可能存在腎臟鉀丟失，但上述結果容易受到尿量變化的影響。為克服這一局限性，可計算尿鉀/肌酐比值或鉀排泄分數，計算方法為：（尿鉀×血肌酐）/（血鉀×尿肌酐）×100。

患者的尿鉀/肌酐比值為43.5mmol/g（>15mmol/g提示腎鉀丟失），鉀排泄分數>9.3%，24h尿鉀升高，均提示腎臟鉀丟失過多。

圖1. 代謝性堿中毒的檢查與鑒別診斷[1]

考慮到存在氯耐受性代謝性堿中毒、腎臟鉀丟失和高血壓，進一步評估患者的腎素和醛固酮水平。結果顯示血清腎素活性<0.1ng/mL/h（0.5-4），血清醛固酮水平<3.1ng/dL（4-31），血清鎂2.0mg/dL（1.7-2.2）。

皮質醇激素的檢查結果見表3。血皮質醇、24小時尿皮質醇和血清ACTH均升高，提示庫欣綜合征。

表3.皮質醇激素檢測結果

8mg地塞米松（每天產生的皮質醇量的>10倍），可抑制垂體腫瘤分泌ACTH。垂體腫瘤通常對大劑量糖皮質激素負反饋抑制敏感。相反，非垂體腫瘤異位產生的ACTH缺乏活躍的糖皮質激素受體，糖皮質激素無法引起負反饋效應。

因此，決定繼續進行大劑量地塞米松抑制試驗以鑒別庫欣病和異位ACTH綜合征。

給予8mg地塞米松后，血清皮質醇從基線水平的66.7μg/dL降至45.2μg/dL，降幅<50%，提示異位ACTH分泌。

然而，胸、腹、盆腔增強CT未明確異位ACTH的來源。顱腦MRI顯示5mm垂體腺瘤（圖2）。

圖2. 腦核磁共振顯示一5mm垂體腺瘤[1]

看到這里，您心中是否對異位ACTH的來源有了一些猜想？接下來應完善哪些檢查來證明？后續的治療措施又該如何展開？

歡迎掃碼獲取完整病例后續，來驗證一下您想得對不對哦~

參考文獻：

[1]. Haq K, Hannouneh ZA, Cervantes CE, Hanouneh M. A hidden cause of hypokalemia. Cleve Clin J Med. 2024;91(6):345-351.

[2]. Emmett M. Metabolic alkalosis: a brief pathophysiologic review. Clin J Am Soc Nephrol 2020; 15(12):1848–1856.

責任編輯丨小林

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