譯者按：

南方醫科大學珠江醫院麻醉科《珠江視界》翻譯小組每月通過主題詞檢索，從PubMed與Web of Science等檢索引擎，篩選出近期國內麻醉學科所發表的高質量SCI文獻與研究成果，進行摘要導讀的同時通過《新青年麻醉論壇》珠江視界專欄以每月好文的方式向全國同道推介。

本期《珠江視界-每月好文》節選2025年1-2025年2月發表的部分文章，研究來自徐州醫科大學附屬醫院麻醉科、第四軍醫大學西京醫院麻醉與圍手術期醫學科、浙江大學醫學院附屬兒童醫院麻醉科、中南大學湘雅第三醫院（此處輸入文章的作者單位）等，內容涵蓋溶酶體參與巨噬細胞調整的炎癥反應、嗎啡成癮介導體重減輕的機制、慢性應激抑制誘發抑郁癥的機制、腸道菌群失調誘導慢性壓力相關異常行為機制（此處使用概括性短語精煉文章內容）等方面（#為第一作者，*為通訊作者）。

每月好文（2025.01.02-02.01）之上

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1.Yanhong Xing#,Meng-meng Wang#,Feifei Zhang#,Tianli Xin#,Xinyan Wang,Rong Chen,Zhongheng Sui,Yawei Dong,Dongxue Xu,Xingyu Qian,Qixia Lu,Qingqing Li,Weijie Cai,Meiqin Hu,Yuqing Wang,Jun-li Cao*,Derong Cui*,Jiansong Qi*,Wuyang Wang*. Lysosomes finely control macrophage inflammatory function via regulating the release of lysosomal Fe2+ through TRPML1 channel. Nat Commun, 2025 Jan 24. PMID:39856099

【題目】

溶酶體通過TRPML1通道調節溶酶體Fe2+的釋放，精細地控制巨噬細胞的炎癥功能

【通訊作者】

曹君利，Wuyang Wang 江蘇省麻醉科重點實驗室，江蘇省麻醉與鎮痛應用技術重點實驗室，徐州醫科大學NMPA麻醉藥品和精神藥物研究與評價重點實驗室，徐州醫科大學附屬醫院麻醉科

崔德榮 上海交通大學醫學院附屬第六人民醫院麻醉科

Jiansong Qi 細胞自噬與重大慢性非傳染性疾病研究廣東省重點實驗室，廣東醫科大學附屬醫院

【第一作者】

Yanhong Xing，Feifei Zhang，Tianli Xin 徐州醫科大學江蘇省麻醉學重點實驗室，江蘇省麻醉與鎮痛應用技術重點實驗室，NMPA麻醉精神藥品研究與評價重點實驗室

Meng-meng Wang，中國醫科大學盛京醫院耳鼻咽頸外科

【摘要】

溶酶體最為人熟知的作用是通過自噬參與炎癥反應以清除炎癥小體。本文揭示了溶酶體一個未被認知的新功能，即通過調控溶酶體Fe2?-脯氨酰羥化酶（PHDs）-NF-κB-白細胞介素-1β（IL-1B）轉錄通路，精細調控巨噬細胞的炎癥功能，這為溶酶體與炎癥反應之間建立了直接關聯。研究發現，溶酶體陽離子通道TRPML1在炎癥刺激下通過活化ROS升高而被激活，進而抑制IL-1B的轉錄，從而限制巨噬細胞中過度產生IL-1β。機制上，TRPML1激活抑制IL-1B轉錄的作用源于其對溶酶體Fe2?的釋放的調控，這會進一步激活PHDs。激活的PHDs進而抑制NF-κB的轉錄活性，最終導致IL-1B轉錄的抑制。更重要的是，TRPML1在體內的激活可顯著改善右旋糖酐硫酸鈉誘導的小鼠結腸炎的多種臨床癥狀，表明TRPML1在治療炎癥性腸病方面具有潛在應用價值。

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2.Huiming Li#，Sa Wang#，Dan Wang#，Jiannan Li，Ge Song，Yongxin Guo，Lu Yin，Tingting Tong，Haopeng Zhang*，Hailong Dong* Dopamine Drives Feedforward Inhibition to Orexin Feeding System, Mediating Weight Loss Induced by Morphine Addiction，Adv Sci，2025 Jan 21，PMID: 39836540

【題目】

多巴胺驅動前饋抑制至食欲素進食系統，介導嗎啡成癮引起的體重減輕

【通訊作者】

張昊鵬 第四軍醫大學西京醫院麻醉與圍手術期醫學科，麻醉學重點實驗室（第四軍醫大學）

董海龍 第四軍醫大學西京醫院麻醉與圍手術期醫學科，麻醉學重點實驗室（第四軍醫大學），口腔頜面重建與再生國家重點實驗室，口腔疾病國家臨床研究中心，陜西省牙科材料與先進制造工程研究中心，第四軍醫大學口腔醫學院麻醉學系

【第一作者】

Huiming Li，Sa Wang，Dan Wang 第四軍醫大學西京醫院麻醉與圍手術期醫學科，麻醉學重點實驗室（第四軍醫大學）

【摘要】

阿片類藥物成癮引起的進食行為改變顯著加劇了阿片類藥物危機。研究顯示，獎勵系統的激活會引發阿片類藥物使用障礙患者的暴食行為，而長期阿片類藥物暴露則會導致體重下降。闡明這些現象背后的神經機制對解決這一重大社會問題至關重要。本研究發現，嗎啡成癮過程中由于進食行為改變所導致的體重下降需要腹側被蓋區多巴胺（DA）系統的激活，該系統通過抑制食欲素進食中樞發揮作用。具體而言，DA通過LHA內GABA神經元介導的前饋抑制機制，經D1受體（D1R）和T型Ca2?通道對LHA食欲素神經元產生抑制作用。值得注意的是，采用D1R拮抗劑SCH23390或化學遺傳學沉默LHA中GABA能神經元均可逆轉嗎啡成癮導致的體重減輕和攝食減少。這些發現系統闡明了嗎啡成癮相關進食行為改變及體重下降的神經調控機制。

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3. Xuehui Wang1#, Hao Wei1#, Zhe Hu1#, Jie Jiang#,Xinyan Dong,Jinpiao Zhu,Haiyan Chen,Nils Brose,Noa Lipstein,Tonghui Xu，Steven A Connor*, Daqing Ma*, Yicheng Xie*，Chronic stress induces depression through MDGA1-Neuroligin2 mediated suppression of inhibitory synapses in the lateral habenula，Theranostics，2025 Jan 2，PMID:39897557

【題目】

慢性應激通過MDGA1-Nlgn2介導的外側韁核抑制性突觸抑制誘發抑郁癥

【通訊作者】

Steven A Connor 約克大學生物系

馬大青 浙江大學醫學院附屬兒童醫院麻醉科圍手術期與系統醫學實驗室，國家兒童健康臨床醫學研究中心，英國倫敦帝國理工學院醫學院外科與腫瘤學系麻醉科、疼痛醫學與重癥監護科，切爾西和威斯敏斯特醫院

謝詒誠 兒童醫院麻醉科圍手術期及系統醫學實驗室，浙江大學醫學院附屬醫院，國家兒童臨床研究中心

【第一作者】

Xuehui Wang，Hao Wei，Zhe Hu 浙江大學醫學院附屬兒童醫院麻醉科圍手術期與系統醫學實驗室，國家兒童健康臨床醫學研究中心

【摘要】

背景：外側韁核（Lateral Habenula，LHb）的過度活躍被認為參與抑郁癥的病理生理過程，但此過程中抑制性突觸的調控機制尚不明確。MDGA1和神經連接蛋白2（Neuroligin2，Nlgn2）作為抑制性突觸的調控因子，它們在LHb中選擇性相互作用。本研究旨在探討MDGA1-Nlgn2相互作用是否通過調節抑制性突觸，參與慢性束縛應激（Chronic Restrained Stress，CRS）誘導的抑郁癥發生。

方法：通過病毒載體介導的Cre重組酶表達，構建LHb區域條件性敲除/恢復MDGA1或敲入無法結合MDGA1的Nlgn2變異體的轉基因小鼠模型。分別采用電生理學記錄和免疫熒光染色評估突觸功能和密度。通過急性束縛應激（Acute Restrained Stress，ARS）模型和外側下丘腦（Lateral Hypothalamus，LH）的化學遺傳學激活刺激LHb神經元。CRS處理后進行抑郁相關行為學測試。

結果：MDGA1與Nlgn2在LHb中特異性結合，且CRS后兩者結合增強。全身性敲除MDGA1可增加LHb抑制性突觸傳遞及GABA能突觸密度，而成年期重新表達MDGA1可逆轉上述效應。引入無法結合MDGA1的Nlgn2變異體同樣能增強LHb抑制性突觸傳遞并增加GABA能突觸密度。MDGA1全身性敲除或引入Nlgn2變異體均能緩解ARS和LH激活誘導的LHb神經元過度興奮。成年期特異性敲除LHb的MDGA1可增強抑制性突觸強度，顯著抵抗CRS誘導的抑郁樣行為，其效果與引入Nlgn2變異體相似。

討論：本研究表明，MDGA1介導的對Nlgn2的抑制作用通過限制LHb內GABA能突觸形成促進抑郁癥發生。靶向位于外側韁核GABA能突觸的MDGA1/Nlgn2復合物，或可有效緩解重度抑郁癥的核心行為癥狀。

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4.Qing W#, Chen H, Ma X, Chen J, Le Y, Chen H, Tong J, Duan K, Ma D, Ouyang W*, Tong J*. Gut dysbiosis-induced vitamin B6 metabolic disorder contributes to chronic stress-related abnormal behaviors in a cortisol-independent manner. Gut Microbes Epub, 2025 Jan 7. PMID: 39773070

【題目】

腸道菌群失調誘導的維生素B6代謝紊亂以皮質醇非依賴性方式導致慢性壓力相關異常行為

【通訊作者】

歐陽文/童建斌 中南大學湘雅三醫院麻醉科；湖南省腦穩態重點實驗室，中南大學湘雅第三醫院

【第一作者】

卿文祥 中南大學湘雅三醫院麻醉科；湖南省腦穩態重點實驗室，中南大學湘雅第三醫院

【摘要】

慢性壓力可導致多種疾病，包括心理障礙、神經退行性疾病和大腦衰老加速。腸道菌群失調可能在慢性壓力個體的壓力相關腦部疾病中發揮作用。然而，腸道菌群失調與慢性壓力腦部疾病之間的因果關系和關鍵因素仍不清楚，尤其是在非無菌條件下。本文使用反復約束壓力（RRS）大鼠模型，表明不同RRS階段的盲腸內容物順序移植到正常大鼠體內能夠重現RRS引發的核心表型，包括異常行為、外周血皮質酮和炎癥細胞因子的增加，以及獨特的腸道微生物表型。這些核心表型的發展通過益生菌補充得到有效抑制。RRS引發的獨特腸道微生物表型在屬水平上與20種血漿代謝物（包括維生素B6代謝物4-吡哆酸和4-吡哆胺）的水平呈正相關或負相關。在RRS期間補充維生素B6緩解了體重下降、異常行為、外周炎癥和神經炎癥，但未影響慢性壓力大鼠的外周皮質酮水平。通過敲除半胱天冬酶11或使用半胱天冬酶1抑制劑抑制炎癥信號，可消除RRS引起的異常行為、外周炎癥和神經炎癥，但未降低小鼠外周皮質酮水平。本研究發現，腸道菌群失調引起的維生素B6代謝紊亂是一種新的非下丘腦-垂體-腎上腺軸機制，涉及慢性壓力相關腦部疾病。益生菌和維生素B6補充劑有潛力作為防治慢性壓力相關疾病的治療策略。

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5.Cao P#, Liu Y, Ni Z, Zhang M, Wei HR, Liu A, Guo JR, Yang Y, Xu Z, Guo Y, Zhang Z*, Tao W*, Wang L*. Rescue-like behavior in a bystander mouse toward anesthetized conspecifics promotes arousal via a tongue-brain connection. Sci Adv. 2025 Jan 22. PMID: 39841840.

【題目】

小鼠救援樣行為通過舌—腦神經連接促進麻醉喚醒的機制

【通訊作者】

張智 中國科學技術大學附屬第一醫院 麻醉科，中國科學技術大學生命科學與醫學部合肥微尺度物理科學國家實驗室；安徽醫科大學基礎醫學院生理教研室；安徽省醫科大學第一附屬醫院疼痛科

陶文娟 安徽醫科大學基礎醫學院生理教研室；安徽醫科大學口腔醫學院，安徽省口腔疾病研究重點實驗室

王立奎 安徽省醫科大學第一附屬醫院疼痛科

【第一作者】

曹鵬，Ying Liu1, Ziyun Ni1, Mingjun Zhang 中國科學技術大學附屬第一醫院 麻醉科，中國科學技術大學生命科學與醫學部合肥微尺度物理科學國家實驗室；

【摘要】

親社會行為對社會性物種有利，但通過何種神經機制使得他人能從中受益仍不清楚。本研究中，我們發現旁觀者小鼠對麻醉的同籠小鼠表現出類似救援的行為（舌頭拖拽），并發現這種舌頭拖拽通過一條直接的舌腦回路促進麻醉中的小鼠覺醒。我們發現，從舌頭→中腦三叉神經核的谷氨酸能神經元（MTNGlu）→藍斑區的去甲腎上腺素能神經元（LCNE）的直接回路驅動了接受旁觀者救援行為的小鼠的快速覺醒。抑制此回路會消除救援行為引起的快速覺醒效應。此外，我們揭示了在丘腦旁室核（PVTGlu）中向伏隔核殼核（NAcSh）投射的谷氨酸能神經元介導此救援行為。這些結果揭示舌腦連接是救援行為引起的快速覺醒效應的基礎，并為這種特定形式親社會行為的神經回路提供了理論依據。

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6.Wu Q#, Zhang D, Dai S, Liu F, Zhang W, Shen T. Desflurane attenuates renal ischemia-reperfusion injury by modulating ITGB1/CD9 and reducing oxidative stress in tubular epithelial cells. Redox Biol. 2025 Jan 3. PMID: 39854938.

【題目】

地氟醚通過調節 ITGB1/CD9 和減少腎小管上皮細胞的氧化應激來減輕腎缺血再灌注損傷

【通訊作者】

Tu Shen錦州醫科大學附屬第一醫院 麻醉科

【第一作者】

Qiaoling Wu 錦州醫科大學附屬第一醫院 麻醉科；

【摘要】

目標：腎臟缺血再灌注（I/R）損傷可引起氧化應激和炎癥，導致管狀上皮細胞（TEC）損傷。本研究探討地氟烷（DFE）在腎臟I/R中的保護作用，主要通過調節ITGB1/CD9信號通路并減輕氧化損傷。

方法：單細胞RNA測序（scRNA-seq）和轉錄組分析確定ITGB1是腎臟I/R過程中作為TEC的關鍵調控基因。通過RT-qPCR、Western blot和TUNEL檢測等體外實驗，評估DFE對ITGB1/CD9表達的影響。采用小鼠腎臟I/R模型評估DFE治療下的腎功能和氧化應激標志物。

結果：DFE降低ITGB1和CD9的表達，導致TEC凋亡減少并促進細胞增殖。DFE處理的小鼠表現出改善的腎功能，血清肌酐和血尿素氮（BUN）水平顯著降低。此外，DFE減輕氧化應激，表現在丙二醛（MDA）和髓過氧化物酶（MPO）活性降低，同時超氧化物歧化酶（SOD）活性增加。

結論：DFE通過調節ITGB1/CD9軸并減少氧化應激，保護腎臟免受I/R損傷，提供了一種有前景的治療策略，可用于減輕腎臟損傷。

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7.Pawinee Pangthipampai, Palanan Siriwanarangsun, Jatuporn Pakpirom, Ranjith Kumar Sivakumar, Manoj Kumar Karmakar*. Intertransverse process block (ITPB) at the retro-superior costotransverse ligament (retro-SCTL) space: Evaluation of local anesthetic spread using MRI and sensory blockade in healthy volunteers. Journal of Clinical Anesthesia, 2025 Feb. PMID: 39700657

【題目】

后上肋橫韌帶（retro-SCTL）間隙的橫突間阻滯（ITPB）：使用MRI和感覺阻滯評估健康志愿者的局麻藥擴散情況

【通訊作者】

Manoj Kumar Karmakar香港中文大學醫學院威爾斯親王醫院麻醉及深切治療學系

【第一作者】

Pawinee Pangthipampai 泰國曼谷 瑪希隆大學西里拉吉醫院醫學院麻醉科

【摘要】

背景：本研究通過MRI和感覺阻滯，評估了在后上肋橫突韌帶（retro-SCTL）間隙內側行橫突間阻滯（ITPB）（即內側retro-SCTL間隙阻滯）后，局麻藥的擴散情況。

方法：10名健康志愿者在T4-T5水平接受超聲引導下單次注射內側retro-SCTL間隙阻滯，注射劑為10 mL 0.5 %布比卡因和0.5 mL釓造影劑的混合液。注射后15 min，受試者接受了高分辨率、脂肪抑制的T1加權頸椎胸椎MRI掃描。在阻滯后的15 min、60 min，以及隨后每小時進行一次評估，持續5 h，通過寒冷感覺的喪失評估感覺阻滯。

結果：MRI顯示，局麻藥在所有受試者的肋間和椎旁間隙、椎體前外側（交感神經鏈）、肋橫突間隙、神經孔和硬膜外間隙中的擴散一致（擴散率為100%）。然而，同側胸壁的感覺阻滯情況各不相同。在前胸壁（中位數[IQR]，3.5[2-5]vs0[0-1.25]，P<0.001）和后胸壁（中位數[IQR]，6[3-7]vs2[1-3]，P<0.001），發生感覺遲鈍比完全麻醉更常見。此外，與前胸壁相比，后胸壁的麻醉皮區數量更多（中位數[IQR]，2[1-3]vs0[0-1.25]，P=0.01）。此外，有3名志愿者（30%）的對側皮區也受到了不同程度的影響。局麻藥的擴散與同側胸壁感覺遲鈍（r=0.53，P=0.11）或完全麻醉（r=0.09，P=0.78）的皮區數量之間無統計學意義的相關性。

結論：在T4-T5水平，使用10.5 mL局麻藥進行單次注射的內側retro-SCTL間隙阻滯，能夠持續擴散至同側肋間、椎旁間隙、交感神經鏈、肋橫突間隙、神經孔和硬膜外間隙，但產生的同側感覺阻滯不一致，且后胸壁的感覺阻滯范圍比前胸壁更寬。

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8.Rong Luo#, Haibei Liu#, Xiaoya Duan , Xiaojun Hu, Xuehan Li,Yunxia Zuo*. Intraoperative dexmedetomidine and acute kidney injury in paediatric noncardiac surgery: a retrospective propensity score-matched analysis. British Journal of Anaesthesia, 2025 Feb. PMID: 39668054

【題目】

兒科非心臟手術術中右美托咪定的使用與急性腎損傷的關系：一項回顧性傾向評分匹配分析

【通訊作者】

左云霞 四川大學華西醫院麻醉科

【第一作者】

Rong Luo 四川大學華西醫院麻醉科，麻醉與危重醫學實驗室

Haibei Liu 四川大學華西醫院麻醉科

【摘要】

背景：兒科急性腎損傷（AKI）很常見，且與住院時間延長和死亡率增加有關。我們研究了在接受非心臟手術的兒科患者中，術中持續輸注右美托咪定（一種可增加腎血流量的藥物）是否與術后AKI發生風險降低相關。

方法：這項回顧性隊列研究納入了2019年1月至2021年7月期間接受非心臟手術的兒科患者。根據受試者的基線特征進行傾向評分匹配，以最小化潛在的偏倚。主要終點為術后7天內的AKI。次要終點包括ICU入住率、院內死亡率、住院時間、術中心動過緩和低血壓。研究的暴露因素是術中持續輸注右美托咪定，劑量或持續時間不限。進一步使用多變量logistic回歸和線性回歸分析，調整匹配隊列中殘余的術中不平衡因素。

結果：經過傾向評分匹配后，我們確定了4091名兒科患者中有1858名在術中輸注了右美托咪定。術中輸注右美托咪定與術后AKI發生風險降低（1.4% vs 3.2%；OR 0.43，95%CI 0.27-0.66；P<0.001）、術后入住ICU風險降低（OR 0.35，95%CI 0.30-0.42；P<0.001）和住院時間縮短（7 [5-10] vs 9 [6-13] 天；P<0.001）均相關。配對組之間的術中心動過緩、低血壓和院內死亡率的發生風險相似。

結論：這項單中心兒科非心臟手術隊列的回顧性分析表明，術中輸注右美托咪定與術后7天內AKI發生率降低相關。

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9.Xiao Ran#, Tingting Xu#, Jieqiong Liu, Shaobing Yang, Fang Luo, Rongxue Wu, Juan Tan,Hang Ruan*, Qin Zhang*. Ulinastatin treatment mitigates glycocalyx degradation and associated with lower postoperative delirium risk in patients undergoing cardiac surgery: a multicentre observational study. Crit Care, 2025 Jan 29. PMID: 39881341

【題目】

烏司他丁治療可減少糖萼降解，并降低心臟手術患者的術后譫妄風險：一項多中心觀察性研究

【通訊作者】

Qin Zhang 華中科技大學同濟醫學院附屬同濟醫院麻醉科

Hang Ruan華中科技大學同濟醫學院附屬同濟醫院危重癥醫學科，急診醫學科

【第一作者】

冉曉，Tingting Xu 華中科技大學同濟醫學院附屬同濟醫院危重癥醫學科，急診醫學科

【摘要】

背景：烏司他?。║TI）被公認具有抗炎特性，對接受心臟手術的患者具有潛在益處。本研究旨在探討術中使用UTI與心臟手術術后譫妄發生率的關系。

方法：本研究對6522名成人心臟手術患者的回顧性隊列進行分析，評估UTI治療與心臟手術患者術后譫妄（POD）發生率之間的關系。隨后對241名患者進行前瞻性隊列觀察研究和一項體外研究，以探討UTI在預防心臟缺血再灌注誘導的糖萼降解中的潛在作用。

結果：回顧性隊列研究中的單變量和多變量logistic回歸分析表明，術中使用UTI與心臟手術患者POD風險顯著降低相關，這一發現通過采用傾向評分匹配得到證實。隨后的前瞻性觀察隊列研究進一步支持這些發現（校正OR=0.392，95% CI：0.157-0.977，P = 0.044）。此外，體外研究表明，UTI可減少糖萼降解。

結論：UTI給藥可減少糖萼降解，可能降低心臟手術患者發生POD的風險，為未來預防POD和改善患者預后的干預措施提供有價值的見解。

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10. Yunfeng Mao#, Mingjun Zhang#, Xiaoqi Peng#, Yi Liu#, Yehao Liu, Qianhui Xia, Bin Luo, Lin Chen, Zhi Zhang*, Yuanyin Wang*, and Haitao Wang*. Cross-modal cortical circuit for sound sensitivity in neuropathic pain. Curr Biol, 2025 Jan 27. PMID: 39889698

【題目】

神經病理性疼痛聲音敏感性的跨模態皮層回路機制

【通訊作者】

張智 中國科學技術大學附屬第一醫院麻醉科；王元銀 安徽醫科大學附屬口腔醫院 口腔疾病研究安徽省重點實驗室；王海濤 口腔疾病研究安徽省重點實驗室

【第一作者】

Yunfeng Mao, Mingjun Zhang 中國科學技術大學附屬第一醫院麻醉科; Xiaoqi Peng 口腔疾病研究安徽省重點實驗室; Yi Liu 中科院強磁場與離子束物理生物學重點實驗室

【摘要】

聽覺過敏（對聲音的過度敏感）在人類中常伴隨慢性疼痛出現，提示大腦中不同感覺系統之間存在相互作用。然而，這種共病現象背后的神經機制仍不明確。本研究通過測量聲音誘發瞳孔擴張和聽覺刺激后舔水反應時間的行為學測試，我們發現神經病理性疼痛模型小鼠表現出類似聽覺過敏的行為。通過病毒示蹤、光纖光度測量和多電極記錄技術，我們發現后肢保留性神經損傷后，初級體感皮層（S1HLGlu）到聽覺皮層（ACx）的谷氨酸能投射參與了放大聲音誘發的神經元活動?；瘜W遺傳或光遺傳學操控和電生理記錄證實，S1HLGlu→ACx通路對于這種對聲音的反應增強至關重要。具體而言，激活該通路會增強ACx中谷氨酸能神經元的活動，并誘發類似聽覺過敏的行為，而化學遺傳抑制則逆轉了神經病理性疼痛模型小鼠的這些表現。這些發現闡明了神經病理性疼痛小鼠ACx中樞增益增加的機制，從而增進了我們對跨模態感覺系統相互作用的理解，并為臨床治療疼痛相關的聽覺過敏提供了潛在可干預的回路通路靶點。

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11. Ying-Jiao Sun#, Qiong-Yu Zhang, Fei Liu, Lei Chen, Jian-Feng Wang*.Polysaccharides isolated from Cibotium barometz attenuate chronic inflammatory pain: Molecular chemical structure and role of phenylalanine.Int J Biol Macromol, 2025 Jan 14. PMID: 39818377

【題目】

從金毛狗脊中分離的多糖可緩解慢性炎癥性疼痛：分子化學結構和苯丙氨酸的作用

【通訊作者】

王建峰 山東大學齊魯醫院疼痛科；

【第一作者】

Ying-Jiao Sun 山東大學齊魯醫院疼痛科；

【摘要】

本研究是一項開創性的嘗試，旨在研究金毛狗脊多糖（PCB）在完全弗氏佐劑（CFA）誘導的小鼠慢性炎癥性疼痛模型中的治療效果及其潛在機制。我們的研究采用基于高效液相色譜-質譜聯用技術（HPLC-MS）的代謝組學分析，結合全面的多元數據統計方法，識別出急性炎癥相關的特征性代謝譜。我們的研究發現，幾種潛在的代謝物顯著參與了多種關鍵代謝途徑。這些途徑包括：甘油磷脂代謝，其在維持細胞膜完整性和信號傳導中起著至關重要的作用；苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸的生物合成，它們是參與多種生理過程的重要氨基酸；苯丙氨酸代謝，其對神經遞質合成具有重要意義；以及丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸的代謝，它們對包括神經傳遞和能量產生在內的多種代謝功能至關重要。在血清和脊髓樣本中觀察到的代謝改變為深入了解與炎癥過程相關的生化變化提供了寶貴的依據，也提示PCB具有潛在治療作用。該研究的結果不僅加深了我們對急性炎癥期間代謝紊亂的理解，也為闡明PCB抗炎作用的具體機制提供了堅實的理論基礎。

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12. Yue Hu#, Yifan Feng#, Huoqing Luo#, Xiao-Na Zhu, Siyu Chen, Kexin Yang, Ziqing Deng, Mengqiang Luo, Wenjie Du, Qi Wang, Shubai Wang, Kai Wei, Ji Hu*, Yingwei Wang*.Dissociation-related behaviors in mice emerge from the inhibition of retrosplenial cortex parvalbumin interneurons.Cell Rep, 2025 Jan 28. PMID: 39708317

【題目】

抑制壓后皮層小白蛋白中間神經元導致小鼠解離相關行為

【通訊作者】

王英偉 復旦大學附屬華山醫院麻醉科；胡霽 上?？萍即髮W生命科學與技術學院

【第一作者】

胡月 復旦大學附屬華山醫院麻醉科；封一帆 上海科技大學生命科學與技術學院；羅火青 上?？萍即髮W生命科學與技術學院

【摘要】

解離的特征是意識和知覺的改變，是多種精神障礙的基礎，但其涉及的具體神經元亞型仍不明確。在小鼠中，我們發現誘導解離劑量的氯胺酮顯著抑制壓后皮層（RSC）小白蛋白中間神經元（PV-Ins），從而增強δ振蕩（1-3 Hz）和δ-γ相位-振幅耦合（δ-γ PAC），并誘導解離樣行為。通過光遺傳學抑制RSC PV-Ins，可在不使用氯胺酮的情況下觸發δ振蕩、δ-γ PAC和特定解離樣行為。此外，激活RSC PV-INs或敲低RSC PV-INs中的N-甲基-D-天冬氨酸受體亞基NR1和超極化激活的環核苷酸門控通道1（HCN1）可減弱氯胺酮誘導的δ振蕩、δ-γ PAC 和特定解離樣行為。這些發現表明，PV-INs調節δ振蕩和δ-γ PAC，并確定NR1 和HCN1是氯胺酮作用于PV-INs的靶點，這些靶點可能協同影響解離行為，為解離癥狀提供了潛在的治療靶點。

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13. Xin-Tao Li#, Xin-Yue Li#, Tian Tian, Wen-He Yang, Shuai-Guo Lyv, Yi Cheng, Kai Su, Xi-Hua Lu*, Mu Jin*, Fu-Shan Xue*. The UCP2/PINK1/LC3b-mediated mitophagy is involved in the protection of NRG1 against myocardial ischemia/reperfusion injury.Redox Biol, 2025, 80: 103511. PMID: 39874927

【題目】

UCP2/PINK1/LC3b介導的線粒體自噬參與NRG1對心肌缺血再灌注損傷的保護作用

【通訊作者】

盧錫華 鄭州大學附屬腫瘤醫院（河南省腫瘤醫院）；金沐 首都醫科大學附屬北京安貞醫院麻醉科；Fu-Shan Xue 首都醫科大學附屬北京友誼醫院麻醉科,福建醫科大學省立臨床醫學院,福建省立醫院(福州大學附屬省立醫院)麻醉科；

【第一作者】

Xin-Tao Li 首都醫科大學附屬北京友誼醫院麻醉科,鄭州大學附屬腫瘤醫院（河南省腫瘤醫院）；Xin-Yue Li 首都醫科大學附屬北京友誼醫院麻醉科；

【摘要】

現有證據表明神經調節蛋白-1（NRG-1）對心肌缺血/再灌注（I/R）損傷具有保護作用，并通過對線粒體自噬的潛在調節來參與各種心臟保護干預措施。然而，NRG-1和線粒體自噬之間的分子機制仍有待闡明。在本項研究中，采用大鼠在體心肌I/R損傷模型和H9C2心肌細胞體外缺氧/復氧（H/R）兩種模型來明確NRG-1后處理是否能通過調節線粒體自噬減輕心肌I/R損傷，并探討其潛在機制。我們通過梗塞面積、心臟酶和組織病理學檢查來確定在體實驗中NRG-1的心臟保護作用；通過RNA測序和蛋白質相互作用網絡分析，篩選NRG-1潛在的下游信號通路和分子靶點；通過免疫熒光染色和蛋白印跡檢測I/R心肌和H/R心肌細胞中線粒體解偶聯蛋白2（UCP2）和線粒體自噬相關蛋白的表達水平；通過透射電子顯微鏡和JC-1染色觀察線粒體自噬的激活情況。KEGG和GSEA分析表明，與線粒體自噬相關的信號通路在用NRG-1處理的I/R心肌中富集，并且UCP2表現出在線粒體自噬與PINK1相互作用之間存在顯著的相關性。與此同時，使用線粒體抑制劑Mdivi-1可顯著消除在體心肌細胞NRG-1后處理的心肌保護作用，并且UCP2抑制劑京尼平刺激也可減弱NRG-1后處理對線粒體自噬的激活作用。與此相一致的是，H9C2心肌細胞體外實驗表明，NRG-1處理可顯著上調UCP2和線粒體自噬相關蛋白的表達水平，并激活線粒體自噬，而用小干擾RNA介導的UCP2敲低則消除了NRG-1的作用。因此，可以推斷NRG-1后處理可通過UCP2/PINK1/LC3B信號通路激活線粒體自噬，對心肌I/R損傷產生保護作用。

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14.Lin-lin Zhang#*, Fang-shi Zhao#, Yi-ze Li#, Zhen-hua Song, Ling-yue Hu, Yuan-jie Li, Rui Zhang, Yong-hao Yu, Guo-lin Wang, Chun-yan Wang*.Molecular hydrogen reduces dermatitis-induced itch, diabetic itch and cholestatic itch by inhibiting spinal oxidative stress and synaptic plasticity via SIRT1-β-catenin pathway in mice.Redox Biol, 2025, 79: 103472. PMID: 39752998

【題目】

氫分子通過SIRT1-β-catenin通路抑制脊髓氧化應激和突觸可塑性來減輕小鼠皮炎、糖尿病和膽汁淤積性瘙癢

【通訊作者】

Lin-lin Zhang，Chun-yan Wang 天津醫科大學總醫院麻醉科，天津市麻醉學研究所；

【第一作者】

Lin-lin Zhang 天津醫科大學總醫院麻醉科，天津市麻醉學研究所；Fang-shi Zhao 天津醫科大學總醫院醫學影像科、天津市功能影像重點實驗室；Yi-ze Li 天津醫科大學總醫院麻醉科，天津市麻醉學研究所；

【摘要】

慢性瘙癢主要與皮膚病、全身性或代謝性疾病有關，通常對目前大多數的止癢藥物有抵抗力，因此改進治療方法至關重要。氧化損傷是脊髓瘙癢敏化和突觸可塑性的新決定因素。氫分子對氧化損傷的緩解作用已被證實。在此，我們驚人地發現，吸入（2%）氫氣和注射富氫鹽水（5 mL/kg，腹腔）都能預防和減輕持續性皮炎引起的瘙癢、糖尿病瘙癢和膽汁淤積性瘙癢。氫療法可逆轉皮炎、糖尿病和膽汁淤積后脊髓SIRT1表達的下降以及抗氧化酶（SOD、GPx和CAT）活性的降低。此外，氫氣可減少持續性瘙癢模型中的脊髓ROS生成、氧化產物（MDA、8-OHdG和3-NT）積累、β-catenin乙酰化和樹突棘密度。脊髓SIRT1抑制消除了氫氣的止癢和抗氧化作用，而SIRT1激動則減輕了慢性瘙癢表型、脊髓β-catenin乙?；途€粒體損傷。β-catenin抑制劑通過減少β-catenin乙酰化、阻斷ERK磷酸化和提高抗氧化酶活性來有效治療慢性瘙癢。氫治療可抑制皮炎和膽汁淤積介導的體外自發興奮性突觸后電流。此外，氫氣削弱了膽汁淤積引起的右側初級扣帶皮層與雙側感覺運動皮層以及雙側紋狀體之間的大腦功能連接增強?？傊狙芯堪l現了氫分子通過上調SIRT1依賴性β-catenin去乙酰化來減少氧化損傷，從而保護小鼠免受慢性瘙癢和脊髓瘙癢敏化，揭示了一種有前景的瘙癢控制轉化發展策略。

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15.Fan-can Wu#, Wan-you He#, Da Song#, Zhen Wu, Peng Dai, Xue-qin Zheng*, Han-bing Wang*, Chao Xie*.Ropivacaine and celecoxib-loaded injectable composite hydrogel for improved chronic pain-exacerbated myocardial ischemia-reperfusion injury.J Control Release, 2025, 379: 266-284. PMID: 39800238

【題目】

負載羅哌卡因和塞來昔布的可注射復合水凝膠用于改善慢性疼痛加劇的心肌缺血再灌注損傷

【通訊作者】

Xue-qin Zheng 佛山市第一人民醫院麻醉科；王漢兵 佛山市第一人民醫院麻醉科；Chao Xie 南方醫科大學珠江醫院關節骨科；

【第一作者】

吳范燦 佛山市第一人民醫院麻醉科；Wan-you He 佛山市第一人民醫院麻醉科；Da Song 南方科技大學生物醫學工程系；

【摘要】

慢性疼痛是一種廣泛存在的疾病，影響著全球很大一部分人口，并且已知與心血管疾病風險增加有關。盡管極具臨床意義，但慢性疼痛與心肌缺血再灌注（MI/R）損傷之間關聯的潛在機制仍知之甚少。本研究旨在探討頸上神經節(SCG)在介導慢性疼痛對MI/R損傷影響中的作用，并制定一種新的治療策略。我們發現慢性疼痛會上調TNF-α表達并引發SCG交感神經元過度活躍，從而加劇MI/R損傷。為解決這一問題，我們設計了一種可注射的普朗尼克/海藻酸鹽復合水凝膠，其負載塞來昔布和羅哌卡因（celecoxib@Laponite-dopamine-alginate-Pluronic F-127@ropivacaine，CLDAFR）。該水凝膠靶向作用于SCG，實現局部緩釋治療藥物，從而減輕神經元炎癥并抑制神經元過度活躍。CLDAFR水凝膠在體外表現出優異的生物相容性、熱敏凝膠特性和藥物控釋能力。體內研究表明，應用CLDAFR能通過抑制TNF-α表達和SCG神經元活性，有效緩解慢性疼痛模型中的MI/R損傷。綜上，CLDAFR水凝膠通過精準靶向SCG并提供持續抗炎鎮痛作用，為治療慢性疼痛加劇的MI/R損傷提供了一種前景廣闊的治療材料。

檢索：唐子元、李慧

翻譯：魏政奇、李梓達

校對：張凱源、趙偉

指導老師簡介：

李樂

南方 醫科大學珠江醫院麻醉科，主任醫師，醫學博士，美國斯坦福醫學院和Baylor醫學院雙博士后，學術型碩士生導師。廣東省優秀青年麻醉醫生，現任廣東省醫學會麻醉學分會青年委員會委員，圍術期基礎與轉化醫學分會委員，廣東省女醫師協會麻醉與圍術期醫學專業委員會委員。主持國家自然科學金青年基金1項，面上基金2項，廣東省自然科學基金2項，以第一作者或通訊作者發表論文10余篇，單篇最高影響因子23.653分。主要研究方向是圍術期神經損 傷和心肌損傷。

【珠江視界-翻譯小組簡介】

南方醫科大學珠江醫院麻醉科《珠江視界》翻譯小組自2020年5月成立以來，主要進行麻醉學及相關學科領域最新進展的翻譯推介工作，現推出《每月好文》欄目，與同行分享我國麻醉學科最新研究進展。翻譯小組每月第一時間檢索最近文獻，組織科室科研骨干及各研究生導師課題組進行翻譯和校對，通過小組成員分工審閱并集體討論定稿后，發布在《新青年麻醉論壇》公眾號的《珠江視界》欄目。至此，在南方醫科大學珠江醫院麻醉科全體員工及各研究生導師課題組的支持和共同努力下，《珠江視界》文獻推送欄目已走過了一千多個日夜。未來，我們將繼續分享國內外麻醉學相關學術成果，也歡迎國內外同道對本欄目的內容提出建設性意見。

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