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35歲男子半夜急診,懷疑心梗卻不是心梗,患者的笑聲驚醒醫(yī)生:患者可能“心碎”了

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半夜三更,急診科打電話過來說有個懷疑心肌梗死的病人,讓心內科醫(yī)生去看看。

當時華哥在心內科值班。華哥是個ICU醫(yī)生,每一個臨床醫(yī)生都需要輪科,博采眾長,才能真的做到獨當一面。要知道,病人生病不是按著教科書來的,一個胸痛,既可能是心內科的心肌梗死,也可能是呼吸內科的氣胸,更可能是外科的急腹癥......如果一個臨床醫(yī)生不開拓眼界,那是遠遠不及格的。

華哥大家以前見過的,只不過沒認出來。

病人胸痛,懷疑心肌梗死,如果真的是急性心肌梗死,那是需要緊急做冠脈介入治療,可以開放綠色通道的,盡快開通被堵住的冠狀動脈,是拯救病人最有效的手段。

前面反復跟大家科普了,急性心肌梗死是因為心臟的血管被血栓堵住了,血流過不去了,遠端的心肌細胞自然就缺血缺氧了,很快就會壞死,心肌細胞不是一般細胞啊,心肌細胞是與生俱來的,死一個就少一個,死一批那整個心臟都可能罷工了,心臟一旦罷工,發(fā)生心衰,病人就可能一命嗚呼了。所以,盡快開通被堵住的心臟血管(冠狀動脈)是唯一有效的治療辦法。而在比較高級的醫(yī)院,首選冠脈介入的方法(比如置入心臟血管支架)撐開狹窄的血管、去除堵路的血栓。

這是片刻不能耽誤的疾病!華哥自然知道。

華哥匆忙趕到急診科一看,病人躺在搶救床上,首先留意了頭上的心電監(jiān)護,心率120次/分,血壓98/50mmHg,這個對于一個35歲的青壯年來說,是偏低的了,或者可以說,患者休克了。那么低的血壓,全身的臟器都會得不到充分的血液氧氣,細胞功能代謝自然會障礙,時間一長,臟器會崩潰。

人會死亡。

肯定有問題。

急診科醫(yī)生簡單跟華哥說了情況,說病人因為胸痛3小時來到急診的,查了心電圖,提示II、III、aVF導聯ST段有所升高,而且肌鈣蛋白是升高的,高度懷疑是心肌梗死可能。

一般的心電圖一共有12個導聯,每一個導聯都對應的意義,II、III、aVF導聯對應的是心臟下壁,如果這幾個導聯有異常,往往提示心臟下壁可能缺血壞死了,心內科醫(yī)生一看,就知道大概是哪根血管被堵住了。

華哥仔細看了心電圖,的確有類似心肌梗死樣改變,病人發(fā)病時間短,等下會有更明顯的改變,因為心肌梗死的心電圖變化是動態(tài)演變的。

我們的心臟是有持續(xù)放電的,只不過這種電跟我們平時見的家用電是不大一樣,心臟的放電僅能夠支配心肌的跳動,當然沒辦法撐起一盞鎢絲燈。

當我們把心電圖的電極放在胸壁上,就能感受到電傳導,然后記錄在心電圖紙上,如果有缺血壞死的心肌,它們放電肯定是差的,就能如實反射到心電圖紙上,從而被醫(yī)生捕捉到關鍵信息。

再加上抽血化驗了肌鈣蛋白也是升高的,診斷心肌梗死幾乎是板上釘釘了。

肌鈣蛋白是一種蛋白,幾乎只存在心肌細胞里面,一旦肌鈣蛋白升高,我們可以推斷是心肌細胞壞死破裂了,釋放了肌鈣蛋白到血液中,我們才能檢測到肌鈣蛋白升高。

診斷心肌梗死沒問題吧,有典型的胸痛,心電圖也有提示,肌鈣蛋白又升高,該有的指標都有了, 要不要通知導管室,讓他們準備。急診科醫(yī)生說。

基本上心肌梗死都是因為冠狀動脈被血栓堵住了,堵住了血流,自然就會缺血,要想挽救心肌,唯一的辦法就是打通血管,恢復血流。前面已經反復說過了,及時開通堵住的血管,再怎么強調都不為過。以前有過病人家屬不愿意簽字手術,耽誤了半個小時,患者就心跳停了,搶救了幾個小時都于事無補。用我們一個醫(yī)生的話說,家屬才是兇手。

如果明確心肌梗死了,要么藥物溶栓,要么做介入放支架,支架撐開狹窄的冠狀動脈,恢復血流。一般首選介入治療。

病人告訴華哥,今天早上突然就胸痛起來了,悶痛為主,以前從來沒有過類似表現。

華哥馬上再次給患者做了一次心電圖,同時再抽血化驗肌鈣蛋白,結果出來,兩個時間點的一對比,診斷急性心肌梗死沒有問題,而且是心臟的下壁、后壁心肌梗死。

立即介入治療!華哥通知了主任,主任趕到后迅速指示。

華哥問病人,有沒有家屬陪同一起來。

病人雖然意識清醒,但是眉頭緊鎖,不知道是緊張,還是害怕,說沒有家屬,是自己一個人打了急救車電話過來的。

華哥有點訝異,這么危重的患者,沒有家屬在是相當麻煩的。

主任聽到華哥說沒有家屬時,說為今之計只能讓患者自己簽字。總不能沒人簽字吧,如果真沒人簽,那得馬上聯系醫(yī)務科,讓他們想辦法。我們只負責救命。雜七雜八的事情管不了那么多。

主任說完后,去導管室準備了。


華哥問病人,結婚了沒有,如果結婚了,就把你太太叫過來,畢竟是這么嚴重的疾病,必須有親屬在場。

他側過臉,淡淡地說了一句,前幾天離婚了,不用找她。

聽到這個消息后,華哥更加驚訝了。轉念想了想,你父母呢,在不在廣州。

他搖搖頭,說父母都在老家。說廣州就自己一人,沒有親屬,不用找了,要簽什么字,我自己可以。

華哥突然覺得有點悲愴。只好跟醫(yī)務科備案,告訴醫(yī)務科有這么一個事情。這么特殊的情況,萬一患者在手術臺死了,那么麻煩了。且不說誰負責,就連尸體誰認領,費用誰來結都是問題。醫(yī)務科就是干這個事的,得讓他們來操這個心,主任之前跟華哥反復說這個話了,咱們干好咱們的活就好。

話是這么說,實際上我們自己也不可能坐視不理。

一切準備就緒,病人迅速被送入導管室。

這么年輕就心肌梗死,是華哥第一次見的。患者高血壓、高血糖病史沒有,僅有一個高血脂的病史,也不吸煙。說實在的,沒多少高危因素。誰也沒想到跟華哥差不多年紀的患者,就這么心梗了。華哥本來想發(fā)個朋友圈,紀念一下什么的,后來一想還是算了,不要引起恐懼或者焦慮。

沒多少高危因素都發(fā)生了心肌梗死,實在是讓華哥自己都害怕,因為不知道什么時候自己也會發(fā)生心肌梗死。

主任們進入了介入室爭分奪秒,華哥則在病房繼續(xù)處理其他病人。

很快,主任出了導管室,跟華哥說,不是心肌梗死。

華哥懵了一下。

不是么,診斷依據很充分啊,發(fā)病過程也是非常典型。怎么不是心肌梗死呢。華哥向主任表達了疑惑。

主任說,冠脈造影看到患者的冠狀動脈很通暢,并沒有明顯的狹窄,也沒有血栓形成,的確不是心肌梗死。

如果有冠狀動脈嚴重狹窄或者被血栓堵住,那就是心肌梗死。那怎么能夠證明冠狀動脈嚴重狹窄或者被血栓堵住呢?最簡單的辦法,當然是肉眼直接看到,或者拍個照,如果能拍到血管里面有血栓堵住,那就一目了然了。可惜,我們目前用的X光,沒辦法拍攝到血栓,尤其是冠脈里面的血栓,太小,在X光下是不能顯影的,我們拍X光沒辦法直接看到冠脈被血栓堵住。那醫(yī)生是怎么判斷冠脈被血栓堵住的呢?

那就是冠脈造影!

大家可能還不是很了解冠脈造影。其實冠脈造影是很容易理解的。我們首先在患者大腿根部的股動脈打個針,這根股動脈是連著主動脈→冠狀動脈→左心室的,我們從股動脈這里插入一根導絲,順著血管推入導絲,那么這跟導絲是可以到達腹主動脈→胸主動脈→主動脈弓→然后進入冠狀動脈的,對,我們要達到的地方就是冠狀動脈,其實就是順藤摸瓜,冠狀動脈就是我們要摸的瓜,股動脈、腹主動脈、胸主動脈、主動脈弓等等都是藤。

導絲進入冠狀動脈后,可以順著導絲放入導管,然后往導管里面注入造影劑,造影劑一旦進入冠狀動脈,我們就拍攝X光,這樣就能清晰地看到造影劑的走向了,在X光下我們看不到血栓,但是可以看到造影劑啊。如果造影劑在某個地方戛然而止,那就說明這個地方被堵住了,很可能是被血栓堵住了,血液過不去,造影劑自然也過不去。

上述便是冠脈造影的來龍去脈。這個年輕的胸痛患者,一開始大家都以為他的冠狀動脈被血栓堵住了,是心肌梗死確定無疑了。可誰也沒想到,主任竟然說,他不是急性心肌梗死,他的冠狀動脈是通暢的,沒有被血栓堵死。

華哥疑惑。華哥甚至也能看到主任對此也是大惑不解。

既然不是心肌梗死,但患者的病情還是危重的,出了手術臺后,復查肌鈣蛋白還是持續(xù)升高。

不是心肌梗死,那會是什么呢?還有什么疾病能夠同時表現出胸痛+心電圖改變+肌鈣蛋白升高呢?

患者被送入了監(jiān)護室。

心內科緊急進行了疑難病例討論,同時密切關注患者的心電圖、肌鈣蛋白變化,還有其他指標的改變。為了進一步排除其他致命疾病,比如主動脈夾層、肺栓塞等,他們給患者做了胸腹部CT平掃+增強,所幸結果是正常的。

要知道,某些時候,肺栓塞、主動脈夾層也會表現出類似急性心梗的表現,尤其是胸痛。心肺不分家,有時候影響了肺臟的疾病也會側面影響心臟,所以出現心電圖的改變也是有可能的。肌鈣蛋白雖然是心臟肌肉細胞特有,肌鈣蛋白升高往往提示心肌細胞破裂、壞死,但不一定就是冠脈堵塞缺血壞死(心肌梗死)引起的升高啊,也可能是其他疾病導致的心肌細胞破壞、壞死啊,比如心肌炎。

舉個簡單例子,我們把心臟比喻一個房子,冠狀動脈就是房子的水管,心電傳導系統是房子的電線,心肌細胞就是房子的墻壁。現在房子出了問題,不能住人了,有可能是水管生銹阻塞了斷水了,有可能是電線短路斷電了,也有可能是墻壁裂了漏風了......

一時半會找不到患者的真正診斷,那就先密切監(jiān)測吧。

還好,患者的生命征逐漸穩(wěn)定,血壓也提升至120/80mmHg。

第二日,病人自己在床上吃稀粥。頭發(fā)凌亂,胡子拉渣。華哥走過去,問他胃口如何。

他淡淡笑了笑,說一般般,能吃兩碗白粥,餓不死就行。

你不是心肌梗死,華哥望著他說。

我知道了,你們昨天都跟我說了,是不是都無所謂。他望著華哥說。

這個回答,更加出乎華哥的意外。

我知道自己肯定會有問題,他低下頭,吃了一口粥說。幾天前跟老婆離婚了,孩子也歸她了,公司也炒了我,哈哈,這一切我都是罪有應得。

華哥聽了后,毛骨悚然。尤其是他最后笑了兩聲。

他這句話也驚醒了華哥。


心碎綜合征??

當人在極度悲傷的時候,對心臟而言是個巨大的應激,這很有可能導致心肌細胞的損傷,患者出現劇烈胸痛、胸悶,類似心肌梗死的表現,但冠狀動脈造影是正常的,并非是心肌梗死。

這個病很少見,華哥從來沒見過,僅僅是在新聞上看到過。

跟主任表達了想法,主任馬上贊同華哥的觀點,說對,很可能就是應激性心肌炎,俗稱心碎綜合征,我們科也算是第一次遇到這樣的情況。

應激性心肌炎,是自限性疾病,雖然發(fā)病時有點嚇人,類似真正的心肌梗死,但畢竟不是冠脈堵塞,所以不會形成致命的威脅。

還是用我們剛剛舉得那個例子,心臟就是一個房子,如果是真的心肌梗死,那意味著水管堵塞了斷水了很快房子就會倒塌(心臟畢竟不是真的房子,普通房子缺水不會倒塌,但心臟這個房子一旦沒水(血液)就會坍塌)。患者的心碎綜合征,不是水管的問題,而是類似被人狠狠撞擊了一下心臟一樣,強烈的撞擊導致部分心肌細胞破裂,那么肌鈣蛋白就升高。撞擊帶來的后果遠遠比冠脈堵塞輕微,撞擊后不治療好好休息也能恢復,但如果冠脈堵塞了不及時開通,整個心臟就會全軍覆沒。

華哥跟患者說,可能是心碎綜合征,并且把發(fā)病的機制告訴他。不是心肌梗死。

患者聽后,沉默不語。這個疾病的名字,聽了就不是很舒服。當然,并不是真的發(fā)生了心臟碎裂,心碎只是情感上的診斷,不是物理上的破碎。如果真的是物理上的心臟碎裂,患者必定當場斃命,絕無生還可能。心臟是人體的血泵,泵不轉了,血就不動了,全身都會缺血缺氧,大腦缺血6秒就會暈倒,大腦缺氧4-6分鐘就會發(fā)生不可逆損傷甚至腦死亡。

還好,患者是幸運的。

經過保守治療后,患者癥狀逐漸恢復,治療幾天,患者就要求出院了。

直到出院那天,他都是自己一個人處理所有事情。

他似乎又是不幸的。

人生真的是無常。

珍惜眼前人,活好當下。

祝好。

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