高血壓是心血管疾病的重要危險(xiǎn)因素，其主要危害在于血管內(nèi)皮功能障礙導(dǎo)致的靶器官損傷。血管內(nèi)皮功能障礙的病理生理學(xué)作用主要通過抑制血管舒張因子NO合成和增加收縮因子內(nèi)皮素1（ET-1）釋放。目前，改善血管內(nèi)皮功能障礙已成為治療高血壓的重要手段。

功能性寡糖（低聚糖）是由2～10 個(gè)單糖經(jīng)糖苷鍵連接而成的低聚合度糖。許多研究表明功能性寡糖具有調(diào)節(jié)血糖、調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝、增強(qiáng)免疫力、降血脂和降血壓等功效 。 褐藻寡糖（AOS）具有抗菌、抗炎、抗氧化和預(yù)防神經(jīng)退行性疾病等功能，在食品、醫(yī)藥和綠色農(nóng)業(yè)等領(lǐng)域受到廣泛關(guān)注 。 近年來，研究發(fā)現(xiàn)AOS對(duì)心血管系統(tǒng)具有保護(hù)作用。

中國(guó)農(nóng)業(yè)大學(xué)食品科學(xué)與營(yíng)養(yǎng)工程學(xué)院 中國(guó)輕工業(yè)食品生物工程重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室的陳峻波、江君、江正強(qiáng)*等以自制AOS為原料，建立高血壓小鼠模型觀察其降血壓作用，并探討其抗高血壓機(jī)制，旨在為研發(fā)具有抗高血壓作用的天然功能食品配料提供理論依據(jù)。

1 AOS對(duì)小鼠血壓變化的影響

如圖1A～C所示，各組小鼠初始血壓值無顯著差異。

L

-NAME誘導(dǎo)6 周后，模型組小鼠SBP＞140 mmHg和DBP＞90 mmHg，顯著高于正常組（

P

＜0.05），表明高血壓模型成功構(gòu)建；相比于模型組，卡托普利組小鼠SBP顯著降低了30.5 mmHg，DBP顯著降低了18.4 mmHg，MBP顯著降低了22.5 mmHg。AOS干預(yù)6 周后顯著抑制小鼠血壓升高。與模型組相比，AOS低、中和高劑量組SBP、DBP和MBP均顯著降低（

P

＜0.05）。其中，AOS高劑量組SBP、DBP和MBP分別顯著降低了22.4、15.2 mmHg和17.3 mmHg（

P

＜0.05）。相比于中劑量組和低劑量組，AOS高劑量組降血壓效果最好，顯著降低了高血壓小鼠SBP（22.4 mmHg），表明AOS對(duì)小鼠的降血壓作用呈劑量依賴性。如圖1D、E所示，各組小鼠的攝食量和BW無顯著差異。

2 AOS對(duì)小鼠組織形態(tài)的影響

如表1所示，相比于正常組，模型組HW/BW顯著升高24.2%，而KW/BW顯著降低19.5%。相比于模型組，卡托普利組HW/BW顯著降低17.5%，而KW/BW顯著升高17.7%。AOS干預(yù)6 周后能夠逆轉(zhuǎn)上述病理變化，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。AOS高劑量組HW/BW顯著降低了16.5%，KW/BW顯著增加了18.5%。結(jié)果表明，AOS能夠顯著改善高血壓引起的心臟和腎臟病理變化。

如圖2所示，正常組腎小球組織結(jié)構(gòu)正常，腎小管形態(tài)結(jié)構(gòu)完整、清晰可見，腎小管上皮細(xì)胞排列緊密有序，核仁清晰，間質(zhì)無炎細(xì)胞浸潤(rùn)，未見明顯病變。與正常組相比，模型組腎小球萎縮，基膜增厚，系膜基質(zhì)增多，面積增大，腎小管管腔擴(kuò)張，上皮細(xì)胞排列紊亂且出現(xiàn)空泡變性，腎間質(zhì)有炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。與模型組相比，給予卡托普利后，腎小球萎縮程度明顯減輕，表現(xiàn)為腎小管輕微水腫，腎小管上皮細(xì)胞個(gè)別出現(xiàn)空泡變性；AOS干預(yù)后，腎小球形態(tài)改變、腎小管管腔擴(kuò)張和上皮細(xì)胞腫脹程度減輕，腎間質(zhì)無炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。與臟器指數(shù)分析結(jié)果相印證（表1），AOS能改善高血壓誘發(fā)腎臟組織病理?yè)p傷，對(duì)腎臟起保護(hù)作用。

由圖3A可知，正常組心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)正常、分布均勻，橫紋結(jié)構(gòu)清晰，無明顯病理?yè)p傷改變。與正常組相比，模型組心肌細(xì)胞橫截面積增大、排列紊亂、梭形改變，心肌細(xì)胞間隙增加，橫紋結(jié)構(gòu)不清晰。陽(yáng)性組心臟細(xì)胞排列整齊，橫紋清晰可見，損傷不明顯。相比于模型組，AOS組病理?yè)p傷有所減輕。AOS干預(yù)后，不同程度改善了心肌細(xì)胞排列紊亂和心肌肥大的情況。如圖3B所示，正常組無明顯膠原纖維沉積，模型組心肌間的膠原纖維藍(lán)染明顯，CVF增加了11.7%。相比于模型組，AOS干預(yù)組與卡托普利組心肌間膠原纖維藍(lán)染區(qū)域顯著變小。AOS低、中、高劑量組和卡托普利組的心肌間質(zhì)CVF分別降低了7.1%、9.0%、10.1%和10.3%（圖3C）。綜上，AOS能夠改善高血壓引起的心肌細(xì)胞腫大和心肌纖維化，抑制心肌重構(gòu)。

胸主動(dòng)脈組織病理變化見圖4。HE染色結(jié)果顯示空白組小鼠主動(dòng)脈結(jié)構(gòu)完整，血管腔大小正常，未見明顯病理改變。相比于正常組，模型組小鼠的血管內(nèi)膜出現(xiàn)增生，中膜厚度顯著增加61.4%，管腔面積顯著減小45.2%，發(fā)生重構(gòu)現(xiàn)象（圖4A、B）。如圖4D、E所示，卡托普利組和AOS低、中、高劑量組小鼠主動(dòng)脈病理?yè)p傷均得到不同程度改善。與模型組相比，卡托普利組主動(dòng)脈中膜厚度顯著降低26.2%，管腔面積顯著增加80.8%；AOS中劑量和高劑量組主動(dòng)脈中膜厚度分別顯著降低20.7%和25.2%，管腔面積分別顯著增加47.2%和37.4%。進(jìn)一步通過Masson染色發(fā)現(xiàn)，與正常組相比，模型組主動(dòng)脈CVF增加227.5%，纖維化程度嚴(yán)重（圖4C）。與模型組相比，卡托普利能顯著改善高血壓小鼠主動(dòng)脈纖維化程度，主動(dòng)脈CVF降低58.1%；AOS高劑量組小鼠主動(dòng)脈血管壁中膠原纖維藍(lán)染區(qū)域顯著減少，CVF降低56.9%。結(jié)果表明AOS降低了血管纖維化程度，抑制高血壓導(dǎo)致的血管病理性重構(gòu)。

3 AOS對(duì)小鼠血清中T-AOC、LDH、CK、BUN、Cr和UA水平的影響

血清生化分析結(jié)果如表2所示。相比于正常組小鼠，模型組小鼠血清中T-AOC顯著降低，而BUN、Cr、UA、LDH和CK水平均顯著升高。與模型組相比，卡托普利組T-AOC顯著增加36.7%，血清中BUN、Cr、UA、LDH和CK水平分別顯著降低54.4%、57.6%、34.6%、14.7%和45.3%。AOS不同劑量組均顯著提高小鼠抗氧化能力，降低腎臟損傷標(biāo)志物含量和心臟損傷標(biāo)志特異性酶活性，其中AOS高劑量組的改善效果最好。與模型組相比，AOS高劑量組T-AOC顯著增加24.1%，血清中BUN、Cr、UA、LDH和CK水平分別顯著降低38.0%、46.5%、45.2%、15.9%和46.4%。

4 AOS對(duì)高血壓小鼠心臟、腎臟和主動(dòng)脈組織氧化應(yīng)激標(biāo)志物的影響

高血壓小鼠組織氧化應(yīng)激標(biāo)志物變化結(jié)果如圖5所示。與正常組相比，模型組小鼠腎臟、心臟和主動(dòng)脈組織中GSH含量、SOD活性和CAT活性顯著降低，MDA含量顯著升高。與模型組相比，AOS高劑量組腎臟組織中GSH含量及SOD、CAT活性分別顯著升高36.9%、61.2%、87.2%，MDA含量顯著下降36.8%；心臟組織中GSH含量及SOD、CAT活性分別顯著升高44.1%、69.7%、71.9%，MDA含量顯著下降37.4%；主動(dòng)脈組織中GSH含量及SOD、CAT活性分別顯著升高56.1%、95.5%、132.6%，MDA含量顯著下降40.1%。結(jié)果表明AOS能夠有效提高機(jī)體抗氧化活性，抑制脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物合成，減少機(jī)體的氧化應(yīng)激損傷。

5 AOS對(duì)高血壓小鼠血管內(nèi)皮功能的影響

血管內(nèi)皮功能障礙是高血壓最早期和最主要的病理特征。如圖6所示，與正常組相比，模型組小鼠血清中Ang II和ET-1質(zhì)量濃度分別顯著升高58.8%和76.6%，而NO濃度和eNOS蛋白相對(duì)表達(dá)水平分別顯著降低76.7%和69.3%。與模型組相比，卡托普利組和AOS低、中、高劑量組小鼠血清中Ang II質(zhì)量濃度分別顯著降低33.7%、20.3%、24.1%和29.5%（圖6A）；ET-1質(zhì)量濃度分別顯著降低29.2%、17.4%、23.0%和26.2%（圖6B）；NO濃度分別顯著增加263.4%、199.9%、220.0%和246.5%（圖6C）；eNOS蛋白相對(duì)表達(dá)水平分別顯著增加175.6%、75.5%、93.5%和152.9%（圖6D）。結(jié)果表明，AOS可以促進(jìn)主動(dòng)脈中eNOS蛋白的表達(dá)水平，提高NO合成量，同時(shí)減少血清中ET-1和Ang II釋放量，改善內(nèi)皮功能。

高血壓是一種常見慢性疾病，主要病理特征包括機(jī)體氧化應(yīng)激水平升高、靶器官損傷和心血管功能障礙等。近年來，AOS因具有抗氧化、減輕炎癥、調(diào)節(jié)免疫功能、改善腸道菌群結(jié)構(gòu)等作用而備受關(guān)注。在降血壓方面，AOS的作用機(jī)制仍存在爭(zhēng)議。Ueno等發(fā)現(xiàn)，自發(fā)性高血壓大鼠飼喂AOS后對(duì)其心血管和早期腎臟損傷具有保護(hù)作用，作用機(jī)制可能是AOS直接作用于心血管系統(tǒng)。Terakado等的研究表明AOS可能是通過血液循環(huán)作用和腸道抑制鈉吸收從而降低Dahl S大鼠血壓。另有研究發(fā)現(xiàn)低分子質(zhì)量海藻酸鉀也具有降血壓作用，其作用機(jī)制是通過調(diào)節(jié)血漿中利鈉肽A、心房鈉尿肽和Ang II的表達(dá)，降低血漿脂多糖水平以及厚壁菌門與擬桿菌門的比例。因此，AOS的降血壓作用機(jī)制還需要進(jìn)一步探討。

L

-NAME通過抑制eNOS表達(dá)破壞內(nèi)皮細(xì)胞舒張與收縮機(jī)制之間的平衡，持續(xù)地促進(jìn)外周血管收縮，引發(fā)血管內(nèi)皮功能障礙，導(dǎo)致血壓升高 。

L

-NAME在嚙齒類動(dòng)物中誘發(fā)的高血壓機(jī)制與人類高血壓相似，廣泛用于揭示降壓藥的藥理作用機(jī)制 。因此，本實(shí)驗(yàn)利用

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-NAME構(gòu)建高血壓小鼠模型，以探究AOS的抗高血壓作用及其機(jī)制。

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-NAME長(zhǎng)期誘導(dǎo)小鼠會(huì)導(dǎo)致血壓持續(xù)升高，引起機(jī)體靶器官損傷，如腎臟損傷、心肌肥大和血管重構(gòu)等癥狀 。膳食補(bǔ)充AOS呈劑量依賴性地抑制小鼠的SBP、DBP和MBP升高（圖1），有效預(yù)防了小鼠高血壓的發(fā)生。與模型組相比，AOS顯著降低小鼠心臟臟器指數(shù)和提高腎臟臟器指數(shù)（表1），并改善小鼠腎臟和心臟的組織形態(tài)變化（圖2、3），減輕腎臟和心臟的負(fù)荷。除了組織形態(tài)學(xué)變化，高血壓小鼠血清中腎臟功能損傷標(biāo)志物含量和心肌損傷標(biāo)志酶活性在模型組中均顯著升高。心肌酶活力增加是因?yàn)?blockquote id="3G5O3DSA">L-NAME引起心肌細(xì)胞損傷，致使細(xì)胞膜通透性增強(qiáng)或破裂，導(dǎo)致心肌酶泄漏；BUN、Cr和UA水平升高是由于長(zhǎng)期服用

L

-NAME導(dǎo)致嚴(yán)重的腎臟損傷 。AOS不同程度降低了上述標(biāo)志物水平（表2），進(jìn)一步證明了AOS對(duì)高血壓小鼠腎臟和心臟的保護(hù)作用。此外，

L

-NAME誘導(dǎo)的高血壓與血管重構(gòu)有關(guān)，如血管中膜厚度和膠原纖維沉積增加、管腔面積減小等 。AOS顯著降低了高血壓小鼠主動(dòng)脈中膜厚度和CVF，且增大了管腔面積（圖4）。結(jié)果表明，AOS可改善心臟和腎臟損傷，抑制心血管重構(gòu)。

高血壓發(fā)展過程中引起的機(jī)體靶器官損傷與氧化應(yīng)激水平升高有關(guān)。

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-NAME誘導(dǎo)eNOS脫偶聯(lián)產(chǎn)生的超氧陰離子O 2- 可與NO快速反應(yīng)生成過氧亞硝酸鹽，導(dǎo)致內(nèi)皮氧化應(yīng)激增加 。血管內(nèi)皮細(xì)胞容易受到氧化應(yīng)激的影響，導(dǎo)致收縮和舒張功能之間的動(dòng)態(tài)平衡被破壞。在體內(nèi)抗氧化作用是通過GSH直接清除活性氧或活性氮，以及SOD和CAT等抗氧化酶引發(fā)自由基分解。抗氧化劑含量和抗氧化酶活性可直接反映機(jī)體氧化損傷情況。MDA是在機(jī)體內(nèi)氧自由基代謝過程中生成的脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物，能夠反映機(jī)體脂質(zhì)過氧化自由基的存在及反應(yīng)程度 。Saengnak等 發(fā)現(xiàn)在

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-NAME高血壓模型中GSH、SOD和CAT水平顯著降低，脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物MDA含量增加，而酸棗水-甲醇提取物改善了這些氧化應(yīng)激指標(biāo)。本研究中，與模型組相比，AOS組小鼠腎臟、心臟和主動(dòng)脈組織勻漿中MDA水平顯著降低，表明AOS具有抑制脂質(zhì)過氧化作用。此外，AOS還顯著提高了GSH、CAT和SOD水平，增強(qiáng)機(jī)體的抗氧化能力（圖5）。抗氧化和自由基清除能力是發(fā)揮抗高血壓作用的重要原因 。相比于其他功能性寡糖，AOS具有顯著自由基清除作用，是一種有效的抗氧化劑 。大量研究表明，AOS對(duì)心血管的保護(hù)作用與抗氧化作用有關(guān)。AOS可以顯著增加人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞（HUVECs）中抗氧化酶活性和自由基清除劑含量，通過integrin-α/FAK/PI3K信號(hào)通路抑制H 2 O 2 誘導(dǎo)HUVECs的氧化應(yīng)激和凋亡 。AOS處理降低了3-硝基酪氨酸含量和超氧化物的生成，顯著減小心肌梗死面積，改善心臟功能，預(yù)防小鼠心肌缺血/再灌注損傷 。AOS以劑量依賴性方式顯著降低了血清脂質(zhì)過氧化水平，并通過抑制TGF-β1/p-Smad2信號(hào)通路抑制肺血管重塑和右心室肥厚，降低肺動(dòng)脈高壓 。此外，人群實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)AOS（聚合度＝5）還可通過增加手術(shù)后骨肉瘤患者體內(nèi)抗氧化活性，抑制骨肉瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)，發(fā)揮抗腫瘤作用 。因此，AOS的降血壓作用可能與其在體內(nèi)的抗氧化作用有關(guān)。

血管內(nèi)皮功能障礙導(dǎo)致NO生物利用度降低是

L

-NAME誘發(fā)高血壓的主要病理因素 。eNOS通過cGMP介導(dǎo)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑產(chǎn)生的NO能夠維持血管的持續(xù)擴(kuò)張，有助于控制血流、血壓和血小板聚集，因而通過激活eNOS/NO信號(hào)通路誘導(dǎo)eNOS表達(dá)以維持循環(huán)中的NO水平是治療高血壓疾病的重要途徑 。Wang Kun等 發(fā)現(xiàn)柚皮苷通過抑制PI3K-Akt-mTOR途徑介導(dǎo)的自噬激活eNOS/NO信號(hào)傳導(dǎo)，改善了由高糖/高脂誘導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙。殼寡糖可通過抑制炎癥和氧化應(yīng)激，增加NO和eNOS的水平，改善內(nèi)皮功能障礙，從而表現(xiàn)出顯著的抗高血壓活性 。為進(jìn)一步明確AOS抗高血壓的潛在機(jī)制，本研究檢測(cè)了小鼠血清中NO含量以及主動(dòng)脈組織中eNOS蛋白表達(dá)水平。結(jié)果表明，模型組小鼠NO含量和eNOS表達(dá)均顯著降低，而AOS組中NO和eNOS水平得到恢復(fù)（圖6）。體外實(shí)驗(yàn)表明，AOS也能通過上調(diào)NOS表達(dá)，誘導(dǎo)RAW264.7細(xì)胞中NO產(chǎn)生 。正常機(jī)體可通過NO持續(xù)破壞NADPH氧化酶從而減少活性氧的產(chǎn)生，抑制氧化應(yīng)激，因此推斷AOS在體內(nèi)的抗氧化作用也與NO水平相關(guān)。此外，ET-1是最持久、最強(qiáng)效的血管收縮肽，也是人體細(xì)胞增殖的驅(qū)動(dòng)力，可引起血管壁增生和狹窄，導(dǎo)致血管平滑肌肥大和增生 。AOS干預(yù)后，顯著抑制了小鼠體內(nèi)ET-1升高（圖6）。臨床試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)AOS可通過miR-29b間接影響Toll樣受體信號(hào)傳導(dǎo)，從而抑制主動(dòng)脈血管內(nèi)皮功能障礙引起的動(dòng)脈瘤術(shù)后復(fù)發(fā) 。可見，AOS可能是通過激活eNOS/NO信號(hào)傳導(dǎo)提高NO的生物利用度，以及抑制ET-1過度分泌，改善血管內(nèi)皮功能障礙，從而維持小鼠血壓穩(wěn)態(tài)。在NO缺乏的高血壓模型中，心血管病理性改變是由RAS過度激活引起 。機(jī)體NO合成減少會(huì)導(dǎo)致腎素、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶、Ang II和其1型受體（Ang II type 1 receptor，AT1R）水平增加 。Ang II是RAS中最重要的活性肽，通過激活A(yù)T1R引起血管收縮和血流動(dòng)力學(xué)改變 。當(dāng)AOS或卡托普利干預(yù)后，高血壓小鼠體循環(huán)中Ang II水平顯著降低（圖6）。因此，AOS的降血壓作用與卡托普利相似，其機(jī)制可能還與抑制RAS過度活化有關(guān)。

結(jié)論

本實(shí)驗(yàn)采用AOS對(duì)

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-NAME誘導(dǎo)高血壓小鼠的血壓穩(wěn)態(tài)進(jìn)行調(diào)節(jié)。膳食補(bǔ)充AOS顯著降低了高血壓小鼠SBP（22.4 mmHg），同時(shí)減輕靶器官損傷，這與AOS能夠激活小鼠主動(dòng)脈中eNOS/NO信號(hào)傳導(dǎo)、抑制RAS過度活化、增強(qiáng)機(jī)體抗氧化能力和降低氧化應(yīng)激水平相關(guān)。本研究發(fā)現(xiàn)AOS能有效改善

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-NAME誘發(fā)的血管內(nèi)皮功能障礙，降低高血壓疾病發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。因此，AOS有望作為功能性食品配料，發(fā)揮降血壓的功能活性。

作者簡(jiǎn)介

通信作者：

江正強(qiáng)，男，漢族，中共黨員，中國(guó)農(nóng)業(yè)大學(xué)食品科學(xué)與營(yíng)養(yǎng)工程學(xué)院教授，博士生導(dǎo)師，長(zhǎng)江學(xué)者特聘教授，國(guó)家杰出青年科學(xué)基金獲得者。入選國(guó)家百千萬工程有突出貢獻(xiàn)中青年專家、國(guó)務(wù)院政府特殊津貼、國(guó)家“萬人計(jì)劃”領(lǐng)軍人才、農(nóng)業(yè)科研杰出人才及其創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)、科技部中青年科技創(chuàng)新領(lǐng)軍人才、光華工程科技獎(jiǎng)、中國(guó)青年科技獎(jiǎng)、教育部新世紀(jì)優(yōu)秀人才、全國(guó)優(yōu)秀百篇博士論文等。現(xiàn)為中國(guó)輕工食品生物工程重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室主任，中原食品實(shí)驗(yàn)室常務(wù)副主任，國(guó)家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃首席科學(xué)家。1995年參加工作，2004年晉升為教授。曾在日本、法國(guó)、德國(guó)等進(jìn)行長(zhǎng)期交流合作研究。現(xiàn)任中國(guó)農(nóng)業(yè)工程學(xué)會(huì)農(nóng)產(chǎn)品加工及貯藏工程分會(huì)理事長(zhǎng)、中國(guó)食品科學(xué)技術(shù)學(xué)會(huì)酶制劑分會(huì)副理事長(zhǎng)、中國(guó)發(fā)酵產(chǎn)業(yè)協(xié)會(huì)酶制劑和益生元分會(huì)副理事長(zhǎng)、中國(guó)食品工業(yè)協(xié)會(huì)常務(wù)理事等，兼任《Food Chemistry》和《食品科學(xué)》等多種期刊編委。主要研究方向食品生物技術(shù)、食品酶與發(fā)酵工程、營(yíng)養(yǎng)健康食品等。發(fā)表學(xué)術(shù)論文300多篇，其中SCI收錄論文200多篇，著有專著6 部，授權(quán)發(fā)明專利70多項(xiàng)。榮獲國(guó)家科技進(jìn)步二等獎(jiǎng)2 項(xiàng)、國(guó)家科技發(fā)明二等獎(jiǎng)1 項(xiàng)、光華工程科技獎(jiǎng)2 項(xiàng)、中國(guó)青年科技獎(jiǎng)1 項(xiàng)和多項(xiàng)省部級(jí)獎(jiǎng)勵(lì)。

第一作者：

陳峻波，男，中國(guó)農(nóng)業(yè)大學(xué)食品科學(xué)與營(yíng)養(yǎng)工程學(xué)院在讀博士研究生，研究方向?yàn)槭称飞锛夹g(shù)。

本文《 褐藻寡糖對(duì)NG-硝基-L-精氨酸甲酯誘導(dǎo)小鼠高血壓的改善作用 》來源于《食品科學(xué)》2024年45卷第22期118-126頁(yè)，作者：陳峻波、李延嘯、閆巧娟、江君、楊紹青、江正強(qiáng)。DOI: 10.7506/spkx1002-6630-20240527-221 。點(diǎn)擊下方 閱讀原文 即可查看文章相關(guān)信息。

實(shí)習(xí)編輯：安宏琳；責(zé)任編輯：張睿梅。點(diǎn)擊下方閱讀原文即可查看全文。圖片來源于文章原文及攝圖網(wǎng)

為深入探討未來食品在大食物觀框架下的創(chuàng)新發(fā)展機(jī)遇與挑戰(zhàn)，促進(jìn)產(chǎn)學(xué)研用各界的交流合作，由北京食品科學(xué)研究院、中國(guó)肉類食品綜合研究中心、國(guó)家市場(chǎng)監(jiān)督管理總局技術(shù)創(chuàng)新中心（動(dòng)物替代蛋白）及中國(guó)食品雜志社《食品科學(xué)》雜志、《Food Science and Human Wellness》雜志、《Journal of Future Foods》雜志主辦，西華大學(xué)食品與生物工程學(xué)院、四川旅游學(xué)院烹飪與食品科學(xué)工程學(xué)院、西南民族大學(xué)藥學(xué)與食品學(xué)院、四川輕化工大學(xué)生物工程學(xué)院、成都大學(xué)食品與生物工程學(xué)院、成都醫(yī)學(xué)院檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)院、四川省農(nóng)業(yè)科學(xué)院農(nóng)產(chǎn)品加工研究所、中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院都市農(nóng)業(yè)研究所、四川大學(xué)農(nóng)產(chǎn)品加工研究院、西昌學(xué)院農(nóng)業(yè)科學(xué)學(xué)院、宿州學(xué)院生物與食品工程學(xué)院、大連民族大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院、北京聯(lián)合大學(xué)保健食品功能檢測(cè)中心共同主辦的“第二屆大食物觀·未來食品科技創(chuàng)新國(guó)際研討會(huì)”即將于2025年5月24-25日在中國(guó) 四川 成都召開。

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為進(jìn)一步深入探討食品產(chǎn)業(yè)在當(dāng)前復(fù)雜多變環(huán)境下的高質(zhì)量發(fā)展路徑，并著重關(guān)注食品科學(xué)、營(yíng)養(yǎng)安全保障的基礎(chǔ)研究與關(guān)鍵技術(shù)研發(fā)，貫徹落實(shí)“大食物觀”和“健康中國(guó)2030”國(guó)家戰(zhàn)略，北京食品科學(xué)研究院和中國(guó)食品雜志社《食品科學(xué)》雜志、《Food Science and Human Wellness》雜志在成功召開前十一屆“食品科學(xué)國(guó)際年會(huì)”和五屆“食品科學(xué)與人類健康國(guó)際研討會(huì)”及二十余次食品專題研討會(huì)的基礎(chǔ)上，將與國(guó)際谷物科技協(xié)會(huì)（ICC）、湖南省食品科學(xué)技術(shù)學(xué)會(huì)、湖南省農(nóng)業(yè)科學(xué)院農(nóng)產(chǎn)品加工研究所、湖南農(nóng)業(yè)大學(xué)、中南林業(yè)科技大學(xué)、長(zhǎng)沙理工大學(xué)、湘潭大學(xué)、湖南中醫(yī)藥大學(xué)、湖南農(nóng)業(yè)大學(xué)長(zhǎng)沙現(xiàn)代食品創(chuàng)新研究院共同舉辦的“第十二屆食品科學(xué)國(guó)際年會(huì)”即將于2025年8月9-10日在中國(guó) 湖南 長(zhǎng)沙召開。

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