【導讀】神經母細胞瘤（NB）是一種常見的兒童惡性實體腫瘤，預后不佳。盡管已有研究表明香菇多糖（LNT）具有抗腫瘤功效，但其對神經母細胞瘤發揮抗腫瘤作用的分子機制仍不清楚。

3月15日，廣州醫科大學/南京醫科大學合作共同在期刊《Cell Death Discovery》上發表了研究論文，題為“Lentinan suppresses the progression of neuroblastoma by inhibiting FOS-mediated transcription activation of VRK1 to stabilize p53 protein”，本研究旨在揭示 LNT 在神經母細胞瘤（NB）中的抗腫瘤作用及其具體分子機制。機制研究發現，FOS 與 JUND 相互作用，轉錄激活 VRK1。此外，VRK1 通過誘導 p53 蛋白在 291-393 位點的磷酸化來下調 p53 蛋白水平。總之，本研究揭示了 LNT 在神經母細胞瘤中發揮腫瘤抑制功能的一種新的分子通路。

https://www.nature.com/articles/s41420-025-02315-0#Sec11

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研究背景

神經母細胞瘤（NB）是兒童最常見的顱外實體瘤之一。其特點是生長迅速且早期轉移，因此占兒童所有惡性腫瘤相關死亡的 10% - 15%。迫切需要找到新的治療靶點和有效藥物。香菇多糖（LNT）是從香菇中提取的一種活性物質。研究已證實 LNT 具有多種功能，包括抗氧化、免疫調節、抗腫瘤、降血糖和降血脂功能。LNT 是一種天然大分子，具有β-1，3-D-葡聚糖結構，其獨特的結構和成分對其抗腫瘤功能至關重要。據報道，LNT 在中國已被用于腫瘤輔助治療。然而，LNT 在神經母細胞瘤中的抑瘤作用尚不清楚。目前的研究旨在揭示 LNT 在調節神經母細胞瘤進展中的具體作用。

p53 是一種腫瘤抑制因子，在調節癌細胞周期、細胞凋亡、衰老和 DNA 修復方面發揮著至關重要的作用。p53 可直接與 MDM2 相互作用，MDM2 能夠下調 p53 從而抑制其抗腫瘤功能。p53-MDM2 通路是調節細胞凋亡和細胞周期的關鍵因素。已有證據表明 FOS 對 p53 具有抑制作用。然而，FOS 在神經母細胞瘤（NB）進展中介導 p53 下調的具體機制仍有待探索。從機制上講，FOS 可作為轉錄調節因子激活其靶基因的轉錄。

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LNT 在體內腫瘤模型中抑制神經母細胞瘤生長

研究人員通過建立荷瘤模型小鼠，然后給它們注射 PBS 或 LNT 來進行體內研究，揭示了 LNT 對神經母細胞瘤（NB）腫瘤生長的抑制作用。結果表明，LNT 組的腫瘤體積小于對照組。此外，LNT 治療的小鼠腫瘤生長速度減緩，這從較小的腫瘤體積中可以得到證實。進一步測量發現，LNT 組的腫瘤重量也比對照組輕。此外，免疫組化數據表明，LNT 治療導致腫瘤組織中增殖標志物（ki67）顯著下調。這些數據證實了 LNT 對神經母細胞瘤的腫瘤抑制作用。

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LNT 抑制神經母細胞瘤細胞的生長、遷移和侵襲

體外實驗采用不同濃度的LNT（0、10、20、40 μg/ml）處理神經母細胞瘤細胞，觀察LNT對神經母細胞瘤細胞功能的影響。通過CCK-8檢測發現，隨著LNT劑量的增加，NB細胞活力逐漸降低。此外，隨著LNT劑量的增加，NB細胞的凋亡率明顯增加。此外，隨著LNT劑量的增加，NB細胞的遷移和侵襲能力逐漸減弱。根據以上數據，LNT處理是NB細胞生長、遷移和侵襲的抑制因素。

LNT抑制NB細胞的生長、遷移和侵襲

參考資料：

https://www.nature.com/articles/s41420-025-02315-0#Sec11

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