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撰文：王聰｜編輯：王多魚｜排版：水成文

當一頓大餐結束了，你也吃飽了，然而，此時的你對甜食的渴望仍然存在。也就是所謂的“甜點胃”，導致了我們即使在飽腹狀態下也容易攝入高糖食物（例如餐后甜點、奶茶）。

盡管大腦的獎賞機制驅動的美味食物處理可以促進過度進食，但我們在飽腹狀態下仍會刺激對糖的選擇性食欲的神經生物學機制，目前尚不清楚。

2025 年 2 月 13 日，馬克斯·普朗克代謝研究所的研究人員在國際頂尖學術期刊 Science 上發表了題為：Thalamic opioids from POMC satiety neurons switch on sugar appetite 的研究論文。

該研究發現，大腦中控制飽腹感的 POMC 神經元同時驅動了對糖的食欲，表明了所謂的“甜點胃”實際上植根于大腦。

具體來說，POMC 神經元在飽腹狀態下通過阿片類信號調控對糖的選擇性食欲的新機制，POMC 神經元不僅通過 α-MSH 信號促進飽腹感，還通過 β-內啡肽信號抑制 PVT 神經元，從而驅動對糖的食欲。

這一發現為理解糖食欲的神經機制提供了新視角，并為開發針對肥胖和暴飲暴食的治療策略提供了潛在靶點。

為了找到導致“甜點胃”的原因，研究團隊調查了小鼠對糖的反應，結果發現，已經完全吃飽的小鼠仍然會吃甜食。

下丘腦中的前阿片黑素細胞皮質激素（POMC）神經元是飽腹感的主要調控者，它們通過釋放 α-黑素細胞刺激素（α-MSH）來減少食物攝入。然而，POMC 也是 β-內啡肽的前體，β-內啡肽通過作用于 μ-阿片受體（MOR）來刺激食欲。而阻斷 β-內啡肽-MOR 細胞，可減少對糖的攝入，這一作用在自由進食條件下尤其明顯。

研究團隊發現，小鼠一旦接觸到糖，POMC 神經元就會活躍起來。當小鼠在吃飽后再吃糖時，POMC 神經元不僅會釋放刺激飽腹感的 α-黑素細胞刺激素（α-MSH），還會釋放 β-內啡肽，β-內啡肽會抑制丘腦室旁核（PVT）中的神經元，從而驅動對糖的食欲，即使在已吃飽的情況下仍然吃糖。

而通過光遺傳技術抑制 POMC 神經元向 PVT 神經元的投射，能夠減少飽腹小鼠對高糖食物的攝入，對饑餓的小鼠則沒有影響。研究團隊進一步發現，POMC→PVT 通路主要驅動對糖的攝入，而對高脂食物的攝入影響較小。這表明該通路特異性調控對糖的食欲。

有趣的是，研究團隊還發現，小鼠在吃糖前僅僅感知到糖的存在時，就會激活 POMC 神經元開始釋放 β-內啡肽。此外，之前從未吃過糖的小鼠在吃第一口糖時，就會激活 POMC 神經元釋放 β-內啡肽，進一步攝入糖分則會增強這一效應。

那么，人類在吃糖后身體發生什么呢？

研究團隊讓人類志愿者通過管子攝入糖溶液，然后對他們的大腦進行功能性磁共振成像（fMRI）。結果顯示，人類大腦對糖做出反應區域與小鼠相同，同樣是丘腦室旁核（PVT）活動顯著下降，表明 POMC→PVT 通路在人類中也可能具有類似的功能。

△ 小鼠和人類的丘腦室旁核（PVT）中對糖的反應

從演化的角度來看，這是有道理的，因為糖在自然界中其實很稀有，但能快速提供能量。實際上，人類在工業革命之后才擁有了大規模生產糖的能力。因此，我們的大腦被編程為任何時候只要有糖就去攝入。

研究團隊表示，未來還需要進一步探索 POMC→PVT 通路與其他腦區的相互作用，以全面理解糖食欲的神經調控網絡；探索 POMC→PVT 通路在人類飲食行為中的作用，特別是在肥胖和飲食失調患者中的功能；開發靶向 POMC→PVT 通路的藥物或干預手段，以調控糖食欲，從而幫助控制體重和預防代謝性疾病。

總的來說，這項研究揭示了POMC神經元在飽腹狀態下的雙重作用——不僅促進飽腹感，還驅動對糖的食欲。這一發現為理解糖食欲的神經機制提供了新視角，并為開發針對肥胖和暴飲暴食的治療策略提供了潛在靶點。

論文鏈接：

https://www.science.org/doi/10.1126/science.adp1510