Nat Metab | 劉光慧/王思等開發延緩骨骼肌衰老的基因療法

2025年3月14日，劉光慧和王思團隊在Nature Metabolism雜志發表研究，揭示SIRT5通過去琥珀酰化修飾TBK1蛋白，抑制促炎信號通路激活，從而延緩骨骼肌衰老。但現有問題包括：基因療法的長期效果和安全性尚待驗證，且目前僅在靈長類動物模型和小鼠中進行測試。這些限制可能影響其在人類臨床應用的可行性和有效性。該研究為骨骼肌衰老及相關疾病治療提供新的潛在靶點，但轉化為人類療法仍需進一步研究。

吳明福團隊揭示類隧道納米管結構調控心臟發育中遠距離細胞互作機制

2025年3月14日，休斯頓大學吳明福團隊在Science發表研究，揭示類隧道納米管結構（TNTLs）在心臟發育中的作用。研究指出，通過小鼠實驗，TNTLs連接心肌層與心內膜層，實現遠距離信號傳遞和細胞質成分轉運。然而，在發育早期（E8.0~E8.75），敲除或破壞TNTLs導致嚴重的心臟發育缺陷，如小梁形成受阻。這些發現表明TNTLs的功能障礙可能是先天性心臟病的潛在誘因。

Nat Commun | 曹禹/秦安團隊揭示賴氨酸糖基化調節蛋白質穩態的分子機制

2025年3月11日，曹禹和秦安團隊在Nature Communications上發表研究，揭示了賴氨酸糖基化修飾對蛋白質結構穩定性和功能的重要性。該研究通過冷凍電鏡技術解析了羥化-糖基化修飾過程中的分子機器結構，并標注了相關疾病突變位點。研究發現KOGG復合物的功能失調可導致膠原細胞外基質結構紊亂，從而引發骨骼脆弱、發育遲緩等癥狀。這為理解相關遺傳病的分子病理學提供了新的視角。

Nat Chem Biol | 水雯箐/魯伯塤團隊揭示翻譯后修飾對GRP52的獨特調控機制

2025年3月14日，上海科技大學iHuman研究所與復旦大學合作發表了關于翻譯后修飾對GPR52調控機制的研究。研究揭示，磷酸化修飾可以自抑制GPR52的β-arrestin通路活性，阻止受體內吞并持續引發G蛋白通路信號。這種自抑制作用可能影響疾病模型中的亨廷頓病理蛋白累積，提供了新的理解視角。

雙效靶點讓免疫療法"火力全開"！

2025年3月1日，北京大學曾澤賢團隊在《免疫》期刊發表研究，開發了ICRAFT平臺以識別腫瘤及免疫細胞中的雙效靶點。盡管此平臺能增強免疫療法效果，學者提出攜帶TNFAIP3等自身免疫疾病相關基因突變與癌癥預后優勢的假說需進一步驗證，以確保其科學性。

重離子治療新機制；發現新型減肥藥；錐蟲運動機制揭示；環形RNA治骨關節炎

中國科學院近代物理研究所與多國合作研究團隊首次觀測到重離子輻照引發的分子間能量及質子轉移級聯機制，將顯著提高重離子對癌細胞的殺傷能力。加州大學洛杉磯分校的研究揭示了布魯氏錐蟲鞭毛運動的分子機制，可能為抗寄生蟲藥物研發提供新思路，并顯示出治療手段有限及耐藥性問題的挑戰。而針對骨關節炎，中國科學院的研究展示了環形RNA適配體作為PKR抑制劑存在潛在風險，盡管在小鼠中未引發肝毒性或炎癥反應，但仍需注意策略開發中的安全性評估。