尿蛋白可以說是腎友們最重視的指標之一，腎上線也一直和大家強調控制尿蛋白對延緩腎病進展的重要性。

但是也有一類腎友：沒有尿蛋白或者有一點尿蛋白但量很少，血肌酐卻哐哐哐往上漲！

以腎小管間質損傷為主的一類腎病就有這樣的特點！今天我們一起來了解間質性腎炎。

先來看一個病例：患者為32歲女性，血清肌酐水平升高1年，

一年前常規體檢，忽略了血肌酐水平229.0μmol/l的結果。

后因腰、腿輕度疼痛6個月住院。入院血液生化檢查顯示：肌酐水平為221.3μmol/l，腎小球濾過率估計為24.6 ml/min/1.73 m2（CKD-EPI公式）；24小時尿蛋白定量為453.6mg；尿滲透壓為169.0 mOsm/kg H2O(正常范圍為280.0-310.0 mOsm/kg H2O)。

患者無肺結核史、2型糖尿病史、類固醇史、傳統順勢療法史或草藥史。

大家可以看到，這位患者肌酐明顯升高，而且已經時間比較長了，但是尿蛋白卻并不多，24小時尿蛋白定量＜500mg（0.5g），也是在建議控制范圍內的。

尿蛋白這么少，怎么腎功能還下降這么多？不是說控制好尿蛋白，可以延緩腎病進展嗎？

為了明確病因，進行了腎穿刺，病理結果發現：腎小管上皮細胞萎縮(約60%)，廣泛腎間質纖維化伴散在性炎癥細胞浸潤。

診斷：慢性間質性腎炎！

間質性腎炎（IN），又稱腎小管間質性腎炎（TIN），是以腎小管、間質部位病變為主的一組疾病總稱。和平常說的“腎小球腎炎”病變部位是不一樣的（如下圖）。

腎小球主要作用是濾過血液，形成原尿；腎小管主要作用是重吸收，對尿液起到濃縮作用，同時保證水電解質的平衡以及酸堿平衡。

大部分腎病患者先是以腎小球損傷為主，腎小球濾過屏障受損，導致尿液中出現較多的紅細胞、蛋白質等。

而間質性腎炎的患者，大部分人的尿蛋白并不多，但腎功能卻可能慢慢進展、衰退，血肌酐升高。

患者們常常還伴有腎小管濃縮功能受損的表現：夜尿多、尿比重低、尿滲透壓低、腎小管性蛋白尿、無菌性的白細胞尿。

那是什么原因導致間質性腎炎的呢？

原因非常多，剛剛講的那位患者經過檢查后，最終確診是因為干燥綜合征（一種自身免疫病）引起的慢性間質性腎炎。

常見病因

藥物：解熱鎮痛藥、拉唑類藥物、一些中草藥（如含馬兜鈴酸的中藥）等

毒物：鉛、汞、鎘等重金屬、鋰、農藥、除草劑等

代謝異常：高尿酸血癥、低鉀血癥等

自身免疫病：干燥綜合征、結節病、類風濕性關節炎、IgG4相關腎病等

感染：軍團菌、鉤端螺旋體、巨細胞病毒、結核分枝桿菌、EB病毒等

繼發性間質性腎炎：指的是本來是腎小球/腎血管的腎病，進一步發展后，引起腎小管間質病變。

以及各種不明原因：可能熱應激、反復脫水、職業接觸、吸煙等因素有關

那該怎么治療呢？

如果是急性間質性腎炎，病理重提示有較多活動性病變，醫生有可能使用糖皮質激素和免疫抑制劑進行治療。

而已經纖維化、萎縮的慢性腎小管間質病變，很遺憾，目前還沒有針對性藥物可以治療。

那怎么辦？等著尿毒癥嗎？

也不是！針對病因及時干預。

如果是懷疑是某些藥物、毒物引起的間質性腎炎，那就馬上停止使用，早期停止傷腎的藥物和毒物，腎功能有可能自然恢復。

但如果血肌酐高的持續時間較長(>3周)、腎活檢發現慢性化程度重包括間質肉芽腫、間質纖維化和腎小管萎縮這些都提示腎功能不好恢復。

如果是其他疾病引起的，比如感染、自身免疫病、腎小球腎炎等，那就積極控制原發病，原發病控制好了，自然可以延緩腎功能下降。

另外，控制尿蛋白、血壓等指標，使用RAS阻斷劑、SGLT2i等藥物可延緩腎功能惡化，以及糾正酸中毒、貧血、高磷血癥等并發癥，也有助于穩定病情。

如果到了尿毒癥階段，也可以使用替代治療方案，透析或腎移植。

參考文獻：

1.Case report on a 32-year-old female with elevated serum creatinine levels and primary Sj?gren's syndrome-chronic interstitial nephritis. Exp Ther Med. 2019 Dec;18(6):4363-4367.

2.中美洲腎病.UTD.

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