迷走神經是一束底部幾乎連接著身體每一個器官的神經纖維，其頂部則連接著大腦。它能幫助我們感知心率加速、血壓波動、胃腸異常、炎性反應及腸道菌群代謝異常[1]。當檢測到生理參數偏移時，它則能調節心臟功能、改善胃腸動力、抑制過度免疫應答，最終維持內環境穩態。

保健領域的網紅們聲稱，冰敷、調理或刺激迷走神經可以解決幾乎所有問題，比如“長新冠”綜合征、頭痛、記憶力減退、超重、情緒低落等。然而，其中大部分是沒有根據的。不過，由于與迷走神經有關的研究足夠有趣且具有前景，引起了科學家們的極大興趣。

研究人員早就知道，用輕微的電脈沖刺激迷走神經可以治療某些疾病。1997年，美國食品藥品監督管理局（FDA）批準了一種可以實施迷走神經刺激術（Vagus Nerve Stimulation，簡稱VNS）的裝置，該裝置可以植入鎖骨下方，通過電極環繞頸部迷走神經干實現電刺激[2]。它被廣泛用于治療藥物無法控制的癲癇病例。2005年，FDA認證了一種類似的裝置，用于治療難治性抑郁癥，并在2021年批準了另一種裝置以加快中風后的康復。

非侵入式tVNS設備（經皮迷走神經刺激）也已獲多國批準，通過耳甲或頸前區體表刺激，可以用于治療肥胖、疼痛、偏頭痛，未來還可能用于類風濕性關節炎、紅斑狼瘡和慢性疲勞綜合癥等疾病。目前，可以實施tVNS的設備的臨床試驗正在進行中，它們可以從皮膚外部或皮膚屏障處刺激迷走神經，具有更好的操作便捷性。

美國國立衛生研究院對VNS的潛力充滿信心，于2015年啟動了一個2.5億美元的項目，并在2022年開啟了第二階段工作。該項目名為刺激外周神經減輕癥狀計劃（Stimulating Peripheral Activity to Relieve Conditions，簡稱SPARC），旨在繪制迷走神經的纖維和環路，并闡明其功能。科學家們希望這能夠改進現有的治療方法，并為其他疾病（如炎癥性腸病和“長新冠”綜合征）找到新的療法[3]。

“真正具有革命性的想法可能需要20到40年才能被完全接受，”紐約曼哈塞特范斯坦醫學研究所的神經外科醫生凱文·特雷西（Kevin Tracey）說，“到那時，每個人都會說我們一直需要它。”也許迷走神經的力量被神話了，相關研究也并非蓋棺定論或清晰明了，但一些科學家表示，它將為數百萬患有難治之癥的患者帶來了希望。

?迷走神經就像信號塔，向身體各個部位傳輸著來自大腦的各種命令。圖源：Noemi Fabra

VNS的初步應用——治療癲癇

1664年，英國神經解剖學家托馬斯·威利斯（Thomas Willis）將大腦中最長的神經命名為迷走神經，拉丁語意為“漫游”。迷走神經共兩條，在身體的兩側各有一條。每條神經有高達10萬根纖維，每根纖維都負責特定的功能：心率、呼吸、免疫、促進食物消化的腸道收縮，甚至是說話。大約80%的迷走神經纖維是傳入纖維，負責向大腦報告身體的狀態；其余的是傳出纖維，從大腦傳遞指令。在19世紀末，英國生理學家沃爾特·霍爾布魯克·加斯克爾（Walter Holbrook Gaskell）發現傳入信號傾向于激發大腦的活動，而傳出信號則傾向于抑制或平靜身體的活動。

在19世紀80年代，美國神經學家詹姆斯·科爾寧（James Corning）通過形似音叉的工具按住頸部并施以電流來刺激迷走神經，成為了第一位有記載的使用電流刺激迷走神經的科學家。他試圖通過減少流向大腦的血液來治愈癲癇，但是他失敗了。然而，一個世紀后，雅各布·扎巴拉（Jacob Zabara）發現，直接對犬類的迷走神經施加電信號可以擾亂不規則的大腦活動，從而減少癲癇發作。1988年，神經學家詹姆斯·基芬·彭里（James Kiffin Penry）和神經外科醫生威廉·貝爾（William Bell）首次將迷走神經刺激器植入人體以治療癲癇。目前用于治療癲癇的VNS設備就改進于扎巴拉的發明，它能夠每幾分鐘發送一次脈沖。這種設備在使用一年后將癲癇發作的頻率平均減少了45%。人們認為它主要通過刺激傳入纖維來發揮作用。

?VNS示意圖。圖源：epilepsyspace

意外發現1——VNS能夠調節情緒

使用VNS治療癲癇有一個顯著的“副作用”：隨著時間的推移，它使人們變得更快樂。即使癲癇仍頻繁地發作，他們的情緒也會變得輕松。根據特雷西的說法，當醫生告訴這些患者他們可以移除植入物時，許多人回答說：“不，留著它吧。它讓我感覺很好。”這些軼事促使設備制造商將VNS作為治療抑郁癥的創新方法并進行市場推廣。

這一意外的發現激發了一波研究熱潮，旨在精確地了解迷走神經如何影響情緒——而這股熱潮至今仍未消退。目前，科學家們知道迷走神經攜帶有關心率、消化以及更廣泛的身體狀態的信息，傳遞到許多與精神疾病有關的大腦區域。這些傳入信號首先到達腦干的樞紐——孤束核，再進行分類和傳遞。信號接收者之一是杏仁核，它幫助我們處理情緒，尤其是恐懼、焦慮和壓力。之二是下丘腦，它參與應激激素（如皮質醇）的釋放。第三個是腹側被蓋區，它在我們的愉悅、動機和獎勵體驗中起著核心作用。

至關重要的是，迷走神經的下行信號有助于身體調節一些內部活動（如心率）以維持內部平衡。比如，當我們遇到威脅時，“戰斗或逃跑”激素會提高我們的心率和血壓，同時抑制消化道的活動。迷走神經會檢測到這些變化并將它們報告給大腦，提供實時反饋。當壓力信號變得過度時，大腦會通過迷走神經發送信息，激活相反的“休息和消化”系統。傳出纖維的末梢會釋放神經遞質乙酰膽堿，讓身體系統放松下來，比如在心臟中降低心率和血壓，在胃中改善消化。

意外發現2——VNS能夠減輕炎癥

第二個意外的發現是迷走神經不僅能使身體平靜下來，還能傳遞身體內危險炎癥的信息，并讓大腦會發出信號來緩解它。在20世紀90年代末，特雷西實驗室的研究人員正在研究一種用于減少大腦炎癥的藥物。我們首先要知道，一些炎癥是有保護作用的，比如黃蜂蜇后傷口周圍的腫脹和發紅，表明免疫系統正在處理毒液。但過度活躍的免疫系統引起的炎癥會損害組織。當身體感知到損傷或感染時，脾臟中的細胞會釋放被稱為促炎細胞因子的信號分子進入血液，以激活受傷或感染處的免疫反應。如果細胞因子由于壓力、慢性感染或自身免疫疾病而持續數月或數年循環流動，炎癥就可能會造成隱匿性的傷害。

為了測試他們的抗炎藥物，研究人員給小鼠注射了一種會引發免疫反應的毒素。但實驗過程中出現了差錯：實驗室的一名成員沒有將注入毒素小鼠大腦，而是錯誤地注入了腹部，這引發了小鼠的全身性炎癥。令特雷西驚訝的是，將抗炎藥物注入大腦后，身體的炎癥竟然減輕了。血腦屏障本應阻止藥物離開大腦，那這種情況是如何發生的？“我們為此討論了好幾個月。”特雷西回憶說。最終發現，迷走神經將藥物的信號從大腦深處傳遞到了身體內部。

?Mesa Schumacher; Kevin J. Tracey/Feinstein Institutes for Medical Research (Scientific reviewer)

更令人震驚的是，特雷西發現，僅用電流刺激迷走神經也能抑制全身的炎癥，而無需藥物。他后來回憶道，這對他來說是一個“能改變人生”的時刻。超過一半因疾病引起的死亡與炎癥有關，包括心臟病、中風、哮喘、糖尿病以及自身免疫和神經退行性疾病[4]。如果通過刺激迷走神經能夠在不依賴藥物及其副作用的情況下安全地抑制炎癥，這將會是治療慢性疾病的突破性進展。

格局打開——

那VNS可以治療抑郁癥嗎？

抑郁癥似乎是一個很好的切入點。抑郁癥患者會表現出各種各樣的癥狀，但他們有一些共同點：悲傷、缺乏動力和回避社交。幾乎三分之一的重度抑郁癥患者也伴發炎癥。“細胞因子會引發抑郁癥，”特雷西說，“如果我給你注射這些炎癥分子，你會感到疲勞，并對通常讓你快樂的事情失去興趣。”他補充說，當癌癥患者接受包含細胞因子的免疫療法時，醫生通常會開預防性抗抑郁藥。患有焦慮癥和創傷后應激障礙的人也常常伴有炎癥。

多項試驗發現，接受VNS治療一年后，至少30%的患者抑郁癥癥狀得到緩解，因此FDA在2005年批準了使用VNS治療抑郁癥。然而，利用迷走神經治療抑郁癥的嘗試在開啟一段時間后便陷入停滯。2007年，醫療保險和醫療補助服務中心以缺乏足夠的療效證據為由，宣布不會為這種治療付費。在美國，這種治療的費用高于3萬美元，這使得大多數患者無法承擔。直到十年后的2017年，一項以800名難治性抑郁癥患者為樣本的研究發現，五年的VNS治療完全治愈了43.3%的患者，同時使67.6%的患者癥狀減半。在這一研究取得成功之后，醫療保險和醫療補助服務中心才同意為患者報銷參加2019年新啟動的一項大型臨床試驗的設備費用。

這項充滿希望的試驗名為RECOVER（即“康復”），有望為VNS治療爭取到美國聯邦醫療保險的覆蓋資格。在數年的時間里，臨床醫生招募了1000名患有重度抑郁癥的參與者，他們平均嘗試了13種其他治療方法但均未見好轉，并且有自殺未遂的歷史，通常他們會被排除在藥物臨床試驗之外。這項試驗的負責人查爾斯·康威（Charles Conway）說：“這項研究針對的是最嚴重的患者，VNS研究從未回避過這類人群。”該研究旨在對每位患者進行為期5年的跟蹤觀察。

?圖源：SYMMETRY

吉娜·博爾頓（Gina Bolton）是該試驗的參與者之一，每隔五分半鐘，她就會感到喉嚨附近有一種輕微的刺痛感。在幾秒鐘內，她的聲音會變得尖細，這讓她聽起來像是在哽咽或感到不安，但她表示，這意味著一個硬幣大小的刺激器正在工作。該裝置植入在她的鎖骨附近，每隔幾分鐘通過纏繞在她聲帶附近的迷走神經上的電線發送微小而規律的大約兩毫安的電流脈沖。

博爾頓在2021年夏天起便開始使用刺激器至今。30年來，她嘗試了各種傳統治療方法：心理治療、藥物治療、經顱磁刺激（通過磁場刺激神經元），甚至電休克或“電擊”療法（即通過頭皮上的電極直接向大腦輸送電流）。這些效果從未持久。在她的兒子和女兒都還小的時候，她曾多次強顏歡笑地送他們上學，之后就回到床上，嘗試結束自己的生命。

在參與試驗幾個月后，博爾頓說，她開始注意到自己的行為發生了變化：“我開始有情緒了。”她意識到自己又能笑了，如果發生了悲傷的事情，她也能哭了。“以前，我就像麻木了一樣。”2023年夏天，在接受VNS治療的兩年后，博爾頓停用了她成年后大部分時間一直在服用的抗抑郁藥。此時，設備的作用已經取代了藥物。

但在2024年6月，經過一年對大約500名患者的觀察后，RECOVER試驗的結果喜憂參半。許多接受迷走神經刺激的抑郁癥患者展現出顯著改善，但那些設備未被激活的患者也是如此。盡管在第一年并未被告知設備是否發送了脈沖，但博爾頓表示她能感覺到。大腦和身體的另一種神秘能力——“安慰劑效應”顯然已經起作用了。

?當你以為你吃的糖果是藥物的時候，糖果也可能起到藥物的治療效果，這一現象被稱為“安慰劑效應”（placebo effect）。圖源：Javier Zarracina/Vox

“這一結果令人失望，但并非完全出乎意料。”國家精神衛生研究所轉化研究部門主任莎拉·麗莎比（Sarah Lisanby）說。她指出，安慰劑效應會干擾所有精神科設備的研究。此外，她補充道，與支持電休克治療的數十年研究證據相比，針對VNS的研究相對較少。電休克治療雖然可以緩解高達四分之三患者的抑郁癥，但存在損害記憶以及其他一些博爾頓無法忍受的副作用。

炎癥標志物水平較高的抑郁癥患者

更能從VNS中獲益？

與此同時，RECOVER研究仍在繼續。康威和其他研究人員希望這些數據可以用來預測誰最有可能從未來的VNS中受益。該研究沒有跟蹤炎癥，但炎癥可能會成為一個關鍵標志物。2024年2月，研究人員發表了一項針對炎癥標志物水平較高的抑郁癥患者的小規模研究[5]。經過四年的VNS治療，幾乎所有患者的癥狀都顯著改善，同時他們的炎癥水平也有所下降。患有炎癥性疾病的患者可能是未來試驗的主要候選人。

科學家們已經確定了炎癥引發抑郁癥的機制。在血液中循環的炎癥細胞因子可以削弱甚至破壞血腦屏障，一旦進入大腦，它們會激發大腦的免疫細胞——小膠質細胞，促使它們產生更多的炎癥介質。

大腦中的炎癥會干擾神經遞質的產生，包括血清素和多巴胺，從而減少幸福感、愉悅感和動力。它還會減少腦源性神經營養因子（Brain-Derived Neurotrophic Factor，簡稱BDNF）的產生，這是一種幫助神經元生長和形成連接的分子。當BDNF水平下降時，神經元之間的聯系會減弱。這使得幫助我們管理情緒的前額皮質更難抑制杏仁核發出的警報信號，同時也讓涉及學習和記憶的海馬體更難從壓力事件中恢復。

迷走神經是否能夠緩解身體中的炎癥，從而打破這種令人沮喪的循環呢？特雷西和其他研究人員已經揭示了迷走神經的抗炎通路以及工作原理。當迷走神經的傳入纖維將體內危險炎癥的信息傳遞到大腦時，大腦會通過傳出纖維將信號發送回去。這些指令促使免疫細胞所在的脾臟釋放乙酰膽堿。乙酰膽堿促使被稱為巨噬細胞的白細胞減少它們產生的促炎細胞因子。它還可能促使脾臟中巨噬細胞的發生轉變，使它們不是像通常那樣破壞感染或受損的組織，而是前往炎癥的源頭，包括腸道，并幫助組織再生。特雷西表示，在它們的治療形態中，巨噬細胞甚至可能修復炎癥對大腦造成的損傷，并促進新神經元和環路的形成。

特雷西懷疑，包括抑郁癥在內的炎癥性疾病，可能是由于迷走神經信號傳導受阻而阻止了其抗炎功能的啟動。信號傳導路徑受損或者信號降低，從而導致炎癥變得慢性且有害。

盡管我們對迷走神經如何影響情緒有了一定的了解，但要將其轉化為實際的治療方法卻并不容易。一項最新的元分析表明，VNS并不能始終如一地解決炎癥問題。而且，即使VNS可能減輕血液中含有促炎細胞因子的抑郁癥患者的抑郁癥狀，它并不能消除炎癥。顯然，還有其他因素在誘發抑郁癥。

神經遞質分泌異常的患者

抑郁癥是一種復雜且多變的疾病。“抑郁癥患者可能看起來相似，但他們的疾病并不相同，”特雷西說。這種異質性可能意味著不同類型的迷走神經信號對不同個體療效各異。有些人可能從大腦發出的抑制炎癥和安撫身體的下行信號中受益，而另一些人可能更多地從上行信號中受益。

神經影像學提供了一些線索。盡管VNS的類型和治療方案各異，但迷走神經的刺激通常會增強前額皮質和杏仁核之間的聯系，這可能有助于更好地控制情緒。同時，它還會增強左前島葉的活動，該區域與情緒處理相關。此外，由孔健（Jian Kong）領導的團隊發現，當VNS用于治療抑郁癥時，它似乎增強了調節應激反應的內側下丘腦和與自我參照思維相關的前扣帶回皮質之間的連接。這種轉變可能表明情緒和認知過程的整合度也得到了提高。

這些改善可能來自VNS引起的神經遞質去甲腎上腺素和血清素的水平增加，這些神經遞質在嚙齒動物的研究中與精力和警覺性的增強相關。動物研究還表明，VNS可以增加腦源性神經營養因子BDNF，這有助于恢復因壓力和抑郁而喪失的神經連接。此外，這種治療似乎可以補充其他在抑郁癥中經常失衡的信號分子，如γ-氨基丁酸和谷氨酸。

但對于康威來說，VNS對多巴胺通路的影響是最具說服力的機制之一。多巴胺是一種關鍵的神經遞質，涉及動機和愉悅感，抑郁癥患者的多巴胺水平較低。十多年前，康威和他的同事們使用成像技術，花了一年的時間研究VNS如何改變重度抑郁癥患者的大腦。他們發現，治療有效的患者顯示出腹側被蓋區的激活增加，而多巴胺就在此處產生。

令人驚訝的新研究表明，VNS可以增強抑郁癥患者大腦中的多巴胺回路。在2024年的一項研究中，尼爾斯·克羅默（Nils Kroe-mer）給抑郁癥患者進行了tVNS，同時讓他們在游戲治療中反復按壓按鈕來讓小球升高，從而獲得小額的獎勵。tVNS明顯讓他們更加精力充沛，增加了他們獲取食物和現金的動力。

一個小時tVNS與游戲相結合的治療，只能緩解重度抑郁癥的一個癥狀：缺乏欲望和動力，但對于一種讓人如此虛弱的疾病，任何改善都是受歡迎的。

?在中腦邊緣系統和中腦皮層通路（以紫色顯示）中使用的多巴胺產生于腹側被蓋區（VTA）。然后，多巴胺被投射到伏隔核（中腦邊緣通路）或前額葉皮層（中腦皮層通路）。圖源：somaticmovementcenter

腸道信號上行受阻的患者

克羅默覺得，對于部分抑郁癥患者而言，動力缺失可能是因為大腦的感覺輸入不足。腸道和其他器官產生的內部信號，會通過迷走神經傳遞到大腦，為我們提供一種動力體驗：從直觀和抽象的層面來說，就像“饑餓感”。克羅默講道：“當胃處于排空狀態時，似乎會有一股強大的本能動機信號，驅使我們去探尋新的可能。”但前提是這些信號能夠順利傳遞，而這依賴于健康的迷走神經。

克羅默和其他研究人員正在研究腸道微生物群對動力的影響及其與tVNS之間的關聯。腸道細菌及其代謝產物會通過迷走神經向孤束核和大腦發送信號。這些信號通路能夠調節多巴胺、血清素等神經遞質的釋放，從而調節心理狀態。反過來，大腦也會通過迷走神經向腸道傳遞信號，影響腸道的炎癥情況和消化功能等，而這些又會改變腸道內細菌的構成。研究表明，有益的腸道細菌有助于緩解抑郁、焦慮、驚恐發作和壓力等問題，而有害微生物則可能會使這些癥狀加劇。未來的干預手段或許會將tVNS與優化腸道微生物群的方法相結合，比如讓患者采用富含纖維的飲食，或攝入特定的益生菌組合。

tVNS會是版本答案嗎？

——tVNS與VNS的比較及作用

在抑郁癥和其他精神疾病的治療上，很少有患者能夠在臨床試驗之外接受VNS的治療（僅有約12.5萬名患者接受過VNS裝置的植入）。鑒于此，越來越多的研究人員和臨床醫生轉向tVNS，因為這種方法不僅成本更低，而且使用起來也更方便。

然而，康威表示，植入式設備被認為更有效，“畢竟它與神經相連，能持續不斷地發送信號”。成像研究也發現，相比tVNS，植入式設備激活的大腦區域更多。而且，外部應用的VNS也存在一些缺陷。比如，夾在耳朵上的設備主要刺激傳入纖維，而頸部使用的設備則可能無法有效刺激到深埋在體內的迷走神經。

大多數關于tVNS的研究規模較小，且存在一定局限性。比如，孔健領導的一項隨機試驗發現，時長為八周的經皮耳廓迷走神經刺激，與抗抑郁藥西酞普蘭對重度抑郁癥的療效相當。而對于創傷后應激障礙，2021年的一項初步研究發現，每日兩次使用自助式頸部tVNS的患者持續三個月后，成功阻斷了創傷事件記憶引發的炎癥反應，并使壓力癥狀比對照組減少了31%，這一成果促使美國食品藥品管理局將該治療裝置認定為了“突破性設備”，并加速了其研發和審核過程。對于焦慮癥，另一項初步研究顯示，與接受假刺激的人群相比，使用耳部tVNS的“高度焦慮者”侵入性思維更少。

如今，越來越多的臨床醫生將tVNS與傳統的治療方法（如抗抑郁藥和認知行為療法）相結合。這些設備使患者能夠自行治療多種病癥，如焦慮、壓力，甚至一般性的身體不適。然而，目前尚未對任何特定的病癥形成統一的治療方案。更棘手的是，由于無法精準定位特定的神經纖維，可能會引發一些不良后果。與大眾的普遍認知相反，VNS并非僅有鎮靜效果。一些通路可能會引發興奮，提升人的警覺性和活力，如果刺激過度，也可能會導致不安和焦慮。

?tVNS示意圖。圖源：Zhi, Jincao, et al. "Transcutaneous auricular vagus nerve stimulation as a potential therapy for attention deficit hyperactivity disorder: modulation of the noradrenergic pathway in the prefrontal lobe." Frontiers in Neuroscience 18 (2024): 1494272./BioRender.com

針對VNS的研究還在繼續

與此同時，SPARC的研究人員編制了一個龐大的數據共享平臺，其中涵蓋了迷走神經的詳細分布圖和模型以及其他工具，并且會持續整合新的研究成果。利用人工智能和其他技術，SPARC團隊嘗試分離單個神經纖維和通路以及它們的環路，并跟蹤其功能。他們的目標是開發特定神經纖維的靶向策略，以應對不同的疾病及癥狀條件。研究范圍包括克羅恩病、帕金森病、創傷性腦損傷和疼痛管理。

在不久的將來，這些技術有望實現更高程度的個性化。當前VNS的發展趨勢是沿著迷走神經刺激多個接觸點，從而激活與特定器官相連的纖維，同時避免刺激那些可能產生不良影響的纖維。新興的“閉環反饋”系統可以讓科學家根據身體的實時反饋，如對食物的渴望、心率變化或炎癥反應等，對刺激參數進行動態調整。

一些支持者認為VNS將會呈現出全新的形式。一旦確定了某個神經回路，就可以通過多種方式對其進行靶向干預，比如采用聚焦超聲技術，或者在身體不同部位（甚至包括腦干）植入微小裝置。2024年，研究人員識別出了孤束核和迷走神經負責向大腦報告身體炎癥并決定反應的精確環路，其本質上就是炎癥的“調節器”，他們建議通過藥物進行調控。

至于博爾頓，她打算在余生中繼續接受VNS治療，或者采用其未來可能出現的改進版本。她仍然清晰地記得自己察覺到治療開始起作用的那一刻。那是在試驗進行了幾個月后的一天，她正開車前往體檢地點，設備傳來了規律的間歇性脈沖，伴隨著汽車收音機里播放的歌曲節奏，她的手指正不自覺地跟著音樂，在方向盤上輕輕敲擊。“那么多年來，我從未想要真正的活著，”她感慨道，“但就在那一刻，我突然意識到：我想活下去。”音樂的節奏仍在流淌，多年未曾歌唱的她，此時竟也在輕聲哼唱。

編譯后記：RECOVER項目的后續研究思路讓我印象深刻，尤其是研究人員打算探討哪些類型的患者更能從VNS治療中獲益。這一思路細化了抑郁癥患者的人群，讓未來的抗抑郁治療更精準，以更好的支持他們的恢復。這反映了抑郁癥患者群體中存在的異質性：盡管他們都可能因符合情感、認知-行為、自主神經癥狀群中的多項而被診斷為抑郁障礙，實際上卻存在顯著差異。這一方面解答了我心中的疑惑，即為什么身邊的抑郁癥患者預后差異如此之大；另一方面也讓我能用更人本的眼光看待抑郁癥的患者，畢竟他們可能具有截然不同的特點和需求。

當前的抑郁癥的治療更多以藥物和心理治療結合為主，而本文提到的VNS治療利用體外和體內的裝置刺激迷走神經令人耳目一新，這或許能給抑郁癥患者的康復提供一條新的路徑。

來源：https://www.scientificamerican.com/article/how-the-vagus-nerve-could-influence-physical-and-mental-health/

1. https://www.scientificamerican.com/article/can-zapping-the-vagus-nerve-jump-start-immunity/

2. https://www.scientificamerican.com/article/what-is-vagus-nerve-stimulation-for/

3. https://www.scientificamerican.com/article/zapping-the-vagus-nerve-could-relieve-some-long-covid-symptoms/

4. https://www.nature.com/articles/s41591-019-0675-0

5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38473935/

6. Ferstl, M., Kühnel, A., Klaus, J., Lin, W. M., & Kroemer, N. B. (2024). Non-invasive vagus nerve stimulation conditions increased invigoration and wanting in depression. Comprehensive Psychiatry, 132, Article 152488.

7. 馬思明，楊娜娜，范浩，汪露，黃金，楊靜雯，劉存志. (2020). 美國SPARC計劃對中醫針灸研究的挑戰與啟發. 中國針灸, 40(4), 439-442+444.

8. 辛陳，榮培晶，李少源，王瑜，陳瑜，陳建德，魏瑋，叢斌. (2023). SPARC計劃Ⅱ期：聚焦迷走神經. 科技導報, 41(6), 121-126.

9. Zhi, Jincao, et al. "Transcutaneous auricular vagus nerve stimulation as a potential therapy for attention deficit hyperactivity disorder: modulation of the noradrenergic pathway in the prefrontal lobe." Frontiers in Neuroscience 18 (2024): 1494272.

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