患者女，35歲，車禍致腰椎損傷截癱3周，擬在全麻下行腰椎切開減壓。

患者受傷之前是運動員，身體狀況較好，各項檢查也無基礎疾病，手術如期進行。

入室后，連接血壓、心電、血氧等必要監測，充分吸氧后進行麻醉誘導。插管前后，血壓在血管活性藥物作用下未見明顯變化，維持在120左右。期間，輸入晶體液400毫升左右。

建立動靜脈穿刺后，大家將患者轉為手術所需右側臥位。然而，麻醉醫生轉頭發現監護儀上血壓迅速下降，隨即血氧數值也跟著下降，心電圖顯示長間歇、心臟逐漸停搏。

麻醉醫生立即組織心肺復蘇，將患者體位轉為平臥位后注射腎上腺素并進行胸外按壓。

多次腎上腺素靜注以及多巴胺大劑量泵注下，心臟恢復竇性心律，血壓上升至200左右。立即給予降壓處理，同時立即給患者戴冰帽、脫水降顱壓等處理。隨后，轉入重癥監護室進一步監測治療。

事后，麻醉醫生感謝自己平時有幾秒鐘就看一眼監護儀的習慣。即便是給患者擺體位的時候，也會扭著頭看監護儀屏幕。

盡管看了好多年、看了成百上千次，都沒有發現令他緊張的情況。但是這一次，血壓波形、血氧波形同步下降、迅速下降，讓他立即認定患者發生了緊急情況，絕不是患者翻身過程中的干擾。

由于發現及時，加上搶救措施上得及時，患者很快恢復了竇性心率，第二天患者生命體征正常、轉出重癥監護室。

此次搶救，有很多值得我們深思的地方：

患者為什么發生了心跳驟停？患者除截癱外并無其他異常，難道和截癱有關？

確實是這樣，高位截癱患者病理生理上有三個特點：

1.血管擴張：截癱平面以下循環差，雙下肢血管擴張，血容量不足，長期臥床，肌張力下降，翻身體位改變后可能會造成一時性心肌供血不足。而患者在麻醉誘導前輸液量僅為400毫升左右，入量明顯不足，所以導致循環崩潰。

2.交感神經受抑制：高位截癱患者自我反射調節功能極差，應提前預充液體，盡量不用或少用抑制性強的藥物，而全麻藥物大多都具有很強的抑制。

3.高鉀：截癱患者下運動神經元損傷，肌纖維失去神經支配，接頭外受體增多，使用琥珀膽堿這類去極化肌松藥引起大面積肌纖維膜去極化，導致大量K外流，而造成細胞外液高K狀態，因而琥珀膽堿所致的高鉀血癥可能是此患者心臟停搏的主要原因。

當然，我們不排除還有其他原因導致心跳驟停。但是，當時的主要矛盾就是截癱。按照常規搶救后即成功實現心臟復跳、并且過程中未發現其他可疑因素，最終可認定為截癱為主要原因。

截癱患者的下肢血管擴張，是大多數麻醉醫生可以想到的。但是，交感神經受抑制可能被忽略。正常患者也會出現交感被抑制，但是截癱患者這種抑制更強。

高鉀是大多數麻醉醫生能夠想到的，但是一旦發生心跳驟停可能因為休克導致高鉀，因而重在預防，如盡量避免使用依托咪酯或者琥珀膽堿等能夠導致鉀外流的因素。

總之，慶幸的同時，牢記經驗教訓是必要的。請大家廣泛轉發這篇文章，讓更多的朋友得到提高。

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