科學家發現，依據突觸處理信息的方式，一個突觸能儲存4.7bt的信息，而人腦具有1000億個神經元，每個神經元有可以發出幾千突觸連接，因此人腦的內存，相當于910個TB，也即約100萬個G。

人腦容量這么大，記住新知識重量會增加嗎？

答案是：

有可能增加，但也有可能并不會增加。

而且即便可能引起大腦局部重量增加，但比起生長發育、衰老，疾病等主要因素，它也僅僅是腦容量增加的次要因素。

雖然記憶和突觸有關，但記憶并不是完全由突觸的多少來決定的：

1949年，唐納德·赫布（Donald Olding Hebb）提出著名的赫布理論[1]：

Donald Olding Hebb

• 突觸前神經元對突觸后神經元進行反復且持續的刺激，便可以增強突觸之間的連接。

該理論描述了突觸可塑性的原理，反映了突觸的學習和記憶機制。

1962年~1981年，埃里克·坎德爾（Eric R. Kandel）等人通過海兔記憶的分子機制，證明短期記憶與長期記憶都發生在突觸部位[2]。

Eric R. Kandel

坎德爾在2000年獲得諾貝爾生理學或醫學獎。

學習能夠產生新的突觸連接，學習過程，突觸連接也會增強，這基本上是學界的共識。

突觸增加會增加大腦重量嗎？

神經元與神經元之間的突觸，是由這樣的生長錐[3]所發展產生的：

當受到正向刺激時，生長錐內部的絲狀馬達蛋白就會朝著正向刺激方向延伸，最終和其它神經元形成突觸連接。

突觸的增多，有可能導致灰質增加。

這樣來看，突觸增加，似乎和大腦重量有正關系。

那為什么我說，記住新的知識，腦子重量并不一定會增加呢？

首先，神經科學中的「學習」其實和大眾理解的學習并不一樣。

與其說是學習，不如說是一種「模式訓練」。

例如，坎德爾研究海兔的學習，就是通過反復刺激海兔噴水管，令其產生鰓縮反射，來研究不同刺激學習后的行為模式。

海兔

也就是說，當我們受到外部重復性的刺激，對大腦產生某種反復訓練時，其實大腦就已經是在學習了。

例如，你玩了一整天的游戲，你認為你并沒有學習，僅僅只是在玩。但其實，游戲模式反復訓練你的大腦，讓從新手變成老鳥，你的大腦本質是學習了一整天。

甚至你看一場電影，進行一場旅行，當你的大腦進行某些重復性的視覺體驗，思維體驗，大腦內產生新的模式，這本質上對大腦也是一個學習過程。

其實一個人的大腦幾乎隨時隨地都在學習，有時候睡覺的時候還不放過，還會通過做夢整合優化大腦。

很多人會理所當然地認為，學習《岳陽樓記》大腦會增重，這很明顯是并沒有意識到一個事實：

他的大腦隨時隨地都在可能學習。

當你走一條陌生的路，在草叢里被蛇咬了。當你第二次走到相同的位置時，看到一跳草繩，你便會嚇一大跳。

所謂的「一次被蛇咬，十年怕井繩」本質是就是大腦的學習。

只要你還活著，你的大腦就總需要面對外界環境，隨時隨地都需要學習。

既然大腦隨時都需要學習，卻沒有因為不斷產生突觸連接，而無限膨大呢？

這是因為，突觸可塑性是典型的「用進廢退」[4] [5]。

一個人一天的精力是有限的，當你放棄玩一天游戲，而選擇學習一天《岳陽樓記》。涉及的突觸連接并不一定會增多，甚至可能因為各腦區聯絡強度的降低，反而減少。

當你學習《岳陽樓記》這樣的新知識，涉及的突觸連接，來源有兩種[6]：

第一種：沉默突觸。

顧名思義，原本就存在，但并不表達生理功能的突觸連接。在學習新知識時，這部分突觸才被激活，達成神經通路。

第二種：新生的突觸。

對于成年人來說，突觸生長是比較緩慢的過程，大部分使用的都是沉默突觸。

而且在學習新知識時，隨著新突觸的產生。沒有再學習的舊知識，所涉及的突觸強度整體上就會減弱。微弱的末支部分，便可能會被直接修剪掉。

這也是為什么，隨著時間流逝，舊知識會變得越來越陌生。

但如果原本強度足夠，是不會完全修剪掉的。再度學習時，突觸會迅速增強，從而很快找回“記憶”。但本質上，記憶也并非完全是曾經的記憶，這是經歷再學習過后的記憶。

哪怕在學習《岳陽樓記》這樣新知識的過程，對新知識本身的突觸修剪也會發生。

一開始學習時，建立的是短期記憶（Short-term memory），突觸連接會更加的紛雜冗余。

短期記憶形成的關鍵一環是蛋白質磷酸化。

而這個過程，是一個復雜的生物化學過程。

首先神經遞質會促進神經元胞體制造環磷酸腺苷（cAMP），然后活化蛋白質活化酶A（PKA），PKA再使相應的離子通道蛋白質磷酸化，從而造成相應離子通道的失活。

相應離子通道失活后，就會增加鈣離子（Ca2+）的釋放。鈣離子來源于胞體內質網，它同時決定著鈣離子的數量和分部[7]。

鈣離子（Ca2+）是突觸可塑性的核心介質。它的大量釋放會增加突觸間神經遞質的釋放，從而短期增強突觸連接，形成短時記憶。

突觸增強的過程，本質上是大腦內部的生化反應，不影響大腦的結構 ，所以對于大腦的重量增加其實并沒有什么貢獻。

隨后在不斷學習的過程中，工作記憶（working memory）的不斷加工，然后儲存為長期記憶（Long-term memory）。

根據坎德爾（Kandel）的研究，突觸的長時程增強（LTP）同樣會發生蛋白質磷酸化，同樣會經歷“神經遞質→cAMP→PKA→蛋白質磷酸化”過程，從而增強突觸連接。

但不同的是，這個過程之后神經元細胞核還會合成全新的蛋白激酶——PKMζ[8]。

蛋白質的合成，是通過分子級聯引起轉錄因子對DNA甲基化而達成的。

研究表明，維持PKMζ的活性便能增強長期記憶，抑制PKMζ便能擦除已經建立的長期記憶，再消除抑制后，突觸編碼和存儲新的長期記憶的能力還能再次恢復。

其實每次工作記憶對記憶進行再加工后，新形成的長期記憶，和曾經都會有所不同。

在長期學習的過程，一些冗余突觸也會被修剪掉，讓整個神經網絡更加的優化。

其實，更加優化的大腦，是有可能比普通大腦重量更輕的。

愛因斯坦的大腦其實就是一個例子。

普通男子大腦 VS 愛因斯坦大腦

愛因斯坦大腦僅僅1230g，比1400g的平均值更低。但相對來說，神經元密度更高。還有額外的溝回，更厚的胼胝體。左頂葉這樣的腦區也比普通人更大，可能因為空間、數學、想象能力更加發達的緣故。

另外，突觸具有集結學習（Volume learning）機制，記憶和突觸并非一一對應關系。

幾十年前的研究就表明，通過少量切除貓腦不同組織，記憶不會受到影響。而切除的面積足夠大之后，記憶才會受到影響。

也就是說，雖然從微觀層面來說，單個突觸的增加，的確有可能增加單個神經元的重量。然而從宏觀的角度來說，大腦學習是自身系統的優化整合，對自身大腦重量的影響并不是主要的。

那對腦子重量影響更主要的是什么？

其實是神經膠質細胞。

雖然愛因斯坦的腦容量比普通人更低，但其實它的神經膠質細胞的比例更高。

剛剛出生的嬰兒神經元數量比成年人多20%，而嬰兒丘腦背內側核(MD)中的神經元更是比成年人多41%[9]。嬰兒出生后，突觸連接生長迅速，1秒鐘便可以建立上百萬個突觸連接，2 歲幼兒的突觸連接的復雜程度，是成年人的 2 倍。

不過，成年人的腦容量依舊是新生兒腦容量的4倍。

引起腦容量差異的最大因素，正是神經膠質細胞。

一般來說，神經膠質細胞的數量一般是神經元的10~15倍，但嬰兒的比例更小一些，成年人腦子中的神經膠質細胞數量也差不多比嬰兒多4倍。

也就是說，其實神經膠質細胞才提供了腦子的主要重量。

即便對于嬰幼兒來說，2~6歲雖然突觸發生大量修剪，但由于腦中神經膠質細胞依舊在爆發式增長，所以它們的腦容量同樣在爆發式增長。

其實，對于一個大腦訓練強度一直比較穩定的人來說，如論他選擇任何一種「學習」，他的大腦突觸連接總量都是比較穩定的。

一個成年人在進入老年大腦發生退行性病變之前，整個大腦無論腦容量還是突觸連接等各方面的生理特征，都是很穩定的。

即便對于一個原本大腦總是處在過去模式，而不接受新鮮刺激進行學習的人，其突然大量接受刺激進行大腦訓練，腦子重量也并不定會增加。

所以，突觸連接增加導致大腦重量增加，僅僅只是影響大腦重量的次要因素。

當然，這里的次要也主要指的是相對于生長、發育、衰老等不可抗因素。僅僅在個體與個體之間對比的話，學習對大腦帶來的正向影響，還是很明顯的。

大腦萎縮

一項針對健康老年人大腦的研究表明[10]，雖然大腦的衰退隨著年齡的增加會是主要的因素。但受到教育程度越高，大腦相關腦區的灰質比例也越高，大腦衰退的程度相對來說會更低。

除此之外，受教育程度越高，隨著年齡增長，工作記憶相關的腦區也會變得更加活躍。

個人猜測，這或許是老年學者，相對于做新研究來說（因為大腦退化，新知識記不住），更加擅長傳道受業的原因（工作記憶活躍，更加擅長加工講述淵博記憶）。

也就是說，雖然記住新的知識，腦子的重量并不一定增加。但長期的學習，可以讓你的大腦更加的優化，老年的時候，比起同齡人大腦，會保持得更加的年輕和活躍。

參考

1. ^Hebb, D.O.The Organization of Behavior. New York: Wiley & Sons.1949.
2. ^Kandel E R. The molecular biology of memory storage: a dialogue between genes and synapses[J]. Science, 2001, 294(5544): 1030-1038.
3. ^Lowery L A, Vactor D V. The trip of the tip: understanding the growth cone machinery[J]. Nature reviews Molecular cell biology, 2009, 10(5): 332-343.
4. ^Bailey C H, Kandel E R. Synaptic remodeling, synaptic growth and the storage of long-term memory in Aplysia[J]. Progress in brain research, 2008, 169: 179-198.
5. ^Kandel E R. The molecular biology of memory: cAMP, PKA, CRE, CREB-1, CREB-2, and CPEB[J]. Molecular brain, 2012, 5(1): 1-12.
6. ^Bailey C H, Kandel E R, Si K. The persistence of long-term memory: a molecular approach to self-sustaining changes in learning-induced synaptic growth[J]. Neuron, 2004, 44(1): 49-57.
7. ^Justin K. O'Hare et al. Compartment-specific tuning of dendritic feature selectivity by intracellular Ca2+ release. Science, 2022.
8. ^Costamattioli M , Sonenberg N . Translational control of gene expression: a molecular switch for memory storage.[J]. Elsevier Science & Technology, 2008.
9. ^Abitz M, Nielsen R D, Jones E G, et al. Excess of neurons in the human newborn mediodorsal thalamus compared with that of the adult[J]. Cerebral Cortex, 2007, 17(11): 2573-2578.
10. ^Boller B, Mellah S, Ducharme-Laliberté G, et al. Relationships between years of education, regional grey matter volumes, and working memory-related brain activity in healthy older adults[J]. Brain imaging and behavior, 2017, 11: 304-317.